一、脾与炎症反应

脾为生痰之源，脾气虚弱，不能运化水湿，水湿停聚，聚而成痰；不能布精于肺，下输水道，脾在输液输布过程中的枢纽作用无法发挥，清气难升，浊气难降，聚而成痰；摄纳无权，中焦水液泛溢于上，变生为痰。1995年ROSSR提出AS“损伤理论”机制，认为AS形成主要因素是始于内皮细胞损伤而并非脂质堆积，并确切阐述了损伤过程中存在的炎性反应；2002年Peter Libby依据临床流行病学调查结果提出炎症促进动脉粥样斑块的形成。学者们经过几十年的探索和观察，众多研究均已证实炎性反应在AS的起始、发展乃至斑块形成的后期都扮演着重要角色。痰浊包括血液中的脂类等，过度安逸，气血运行不畅，脾胃运化失调，或过食肥甘厚味，损伤脾胃，久则影响气血津液的运行，最终形成痰饮水湿，痰浊日久成瘀，痰瘀即各种病理产物不断堆积，最终形成AS斑块，斑块损伤血管内皮，使血管壁通透性增加，痰浊之邪进入内膜，从而引起一系列炎症反应。