一、定义

细胞焦亡是一种介于坏死和凋亡之间的程序性细胞死亡模式，由炎性小体复合物感知病原信号后，激活Caspase而引起，其通过促使炎性因子释放而参与AS形成与进展，并与斑块的稳定性密切相关。其特征是细胞膜上形成微孔和囊泡，细胞肿胀、破裂，分泌促炎症反应细胞因子，释放细胞质成分至细胞外，对邻近细胞产生促炎信号，快速启动机体天然免疫而引起炎症反应，最终使细胞发生渗透性崩解。其发生机制为内源性和外源性刺激信号通过不同途径作用于炎性小体而激活Caspase-1，介导细胞渗透性肿胀破裂，形成细胞膜小孔，泡内物质流出，IL-1β、IL-18前体裂解并诱导其他炎性因子、黏附分子等合成和释放，放大局部和全身炎症反应。