炎症反应与AS

AS是许多重要血管不良事件的基础，也是心脑血管疾病发病和死亡的主要原因。炎症反应可促使稳定斑块向不稳定斑块转化，而炎性细胞可进一步加重炎症反应。LDL颗粒是AS炎症反应的始发因素，内皮细胞损伤后引起LDL-C在内膜下累积，促进内皮功能障碍，继而导致血管内皮细胞、平滑肌细胞（VSMC）和巨噬细胞（Mφ）合成ROS，使LDL被氧化为氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL），并通过上调单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、P-蛋白和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在内的多种细胞黏附分子刺激循环中的单核细胞向斑块浸润。除引发单核-巨噬细胞聚集外，胆固醇结晶也可诱导中性粒细胞释放中性粒细胞胞外陷阱（NET），NET可通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体，激活斑块内驻留的Mφ分泌IL-1β等促炎性细胞因子，从而扩大免疫细胞在AS灶的聚集，最后引起斑块内炎症反应。

IL-6、肿瘤坏死因子（TNF-α）、ICAM-1都是强效的促炎性细胞因子，它们都可通过不同途径激活JAK2/STAT3信号路径，参与免疫炎症反应；白介素-10（IL-10）是一类具有抗炎作用的细胞因子，在限制宿主对病原体的免疫应答等方面起重要作用。王佳楠通过建立脾虚痰浊巴马猪模型结果显示，24周时模型组具有促炎性作用的细胞因子包括TNF-α、IL-6、ICAM-1明显上升，而抗炎性细胞因子IL-10的含量显著下降，表明脾虚痰浊巴马猪体内存在着明显的炎症反应，炎症浸润及内皮损伤共同促进了AS的发生与发展。