从脾论治心律失常的基础实验研究

马文建等通过实验研究黄芪炙甘草汤对气血两虚型心率失常小鼠血清炎症因子及心肌酶的影响，发现黄芪炙甘汤能明显升高模型小鼠的hs-CRP、TNF-α、IL-6以及IL-2等血清炎症水平，黄芪炙甘草汤能明显降低气血两虚型心律失常小鼠心肌酶心肌酶肌酸激酶（CK）和心肌酶肌酸激酶（LDH）的水平。黄芪炙甘草汤能较好地保护气血两虚型心律失常模型小鼠心脏功能，这可能是通过抗炎机制发挥作用。郑旭颖等通过实验研究发现炙甘草汤预处理能明显减少心肌缺血再灌注损伤（MIRI）致心律失常的发生，炙甘草汤预处理能使MIRI大鼠的心肌梗死面积明显缩小，心肌酶降低，提高心肌细胞的抗氧化能力，抑制细胞的过度自噬，上调磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的表达，进一步上调蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达，可能是通过PI3K/Akt/mTOR信号通路起到抗MIRI致室颤、室速的作用。祝丹等通过科学研究发现，预防性应用复方黄芪养心合剂对缺血性心律失常大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白（Connexin，Cx）Cx43磷酸化（P-Cx43）和去磷酸化（NP-Cx43）有影响且存在量效关系，其抗心律失常作用可能与其减少缝隙蛋白Cx43的去磷酸化、增加磷酸化表达存在一定相关性。陈启兰等通过实验发现，复方黄芪养心合剂有抗再灌注心律失常作用，可能与其促进再灌注心肌缺血区Cx43的表达有关；复方黄芪养心合剂能够降低心脏重构心肌组织胶原容积分数、和血管周围胶原面积，改善心脏重构非梗死区心肌Cx43的表达减少，表明复方黄芪养心合剂抗心脏重构作用可能与其改善非梗死区心肌Cx43的表达减少有关。夏益等通过实验发现，复方黄芪养心合剂组有抗室性心律失常作用；其发挥抗室性心律失常的机制可能与提高相关位点（Ser262和Ser368）磷酸化水平，促进缝隙连接通信功能的发挥有关。经HE染色光学显微镜下观察缺血30分钟后心肌细胞出现了胞浆嗜酸性变和颗粒变性，但未出现凝固性坏死。此病理切片的变化，说明复方黄芪养心合剂组在发挥抗室性心律失常作用的同时与组织病理学缺血性心脏病病程进展一致，间接说明复方黄芪养心合剂可能通过延缓心肌细胞缺血进程有关。