一、 病因病理
(一)中医病因病机
1. 肾虚瘀结
肾阳虚弱, 经行感寒, 或房劳多产, 久病虚损伤及肾气, 肾虚则气行无力, 而致血瘀。
2. 气滞血瘀
郁怒伤肝, 肝郁气滞, 气滞血瘀, 不通则痛。
3. 寒凝血瘀
经期或产后, 感受寒邪, 寒克冲任, 经血凝滞不行, 以致瘀血内阻, 瘀阻胞宫而成本病。
4. 气虚血瘀
素体虚弱、 脾胃虚弱或产后体虚, 正气虚弱, 气虚不运、 下陷, 痰浊瘀血郁结于下所致。
5. 热结血瘀
素体阳盛或恣食辛辣或感受热邪, 热与血搏结, 迫血妄行或气血凝滞, 终致瘀血内阻而成本病。
(二)西医病因病理
子宫内膜异位症的发病机制尚未完全阐明, 目前有下列学说。
1. 子宫内膜种植学说
1921 年Sampason 提出, 子宫内膜可随经血逆流, 经输卵管进入腹腔, 种植于卵巢及邻近盆腔腹膜, 并在该处生长蔓延。 Scott 等于1953 年成功将经血中的子宫内膜移植在猕猴腹腔, 证明子宫内膜组织具有异位生长能力。 临床上, 手术时将子宫内膜带至切口处, 可在该处形成子宫内膜异位症。 种植学说已得到公认, 但无法解释盆腔外的子宫内膜异位症是如何发生的。
2. 淋巴与静脉播散学说
不少学者通过电镜检查, 发现子宫内膜组织存在与盆腔淋巴管及淋巴结节中, 由此提出子宫内膜组织可通过淋巴或静脉播散到远离盆腔的部位, 如肺、胸膜、 四肢皮肤等。 动物实验证明, 内膜组织注射到动物的静脉内, 可导致远处的种植, 证明远处的子宫内膜异位症可能是通过这样的途径引起的。
3. 体腔上皮化生学说
卵巢表面上皮、 盆腔腹膜、 直肠阴道隔等都是由体腔上皮分化而来, 具有高度分化潜能。 Mayer 从而提出, 上述由体腔上皮分化而来的组织, 在反复受到经血、 慢性炎症或持续卵巢激素刺激后, 均可被激活而衍化为子宫内膜样组织, 从而形成子宫内膜异位症。 但是, 此学说尚无充分临床或实验依据。
4. 免疫学说
虽然多数妇女都有经血逆流现象, 但只有少数发生子宫内膜异位症, 因而目前认为此病的发生可能为免疫抑制与免疫促进失衡有关。 近年来研究表明,免疫机制在子宫内膜异位症的发生、 发展各环节中起重要作用。 免疫异常对异位内膜的种植、 黏附、 增生具有直接或间接作用。 在疾病发展早期, 机体表现为积极的免疫反应, 此时NK 细胞、 巨噬细胞、 TH 细胞数目增加, IL-2 浓度升高, 活化淋巴细胞, 使细胞毒性作用增强, 启动多种免疫功能清除异位内膜残片; 但内膜组织释放有害的因子(如免疫抑制因子)与免疫系统相互作用的消长过程中, 诱发免疫系统释放一系列反馈因子, 抑制免疫活性细胞对异位内膜的清除, 并使免疫系统逆转为免疫促进现象, 即由免疫细胞释放一系列活性因子, 促进异位内膜转移、 定位、 生长。 该病的临床特点及自身抗体可能为单克隆激活模式, 表明它具有自身免疫性疾病的特征。
5. 内分泌学说
有文献表明前列腺素(PG)含量显著高于正常内膜和卵巢组织, PG 会直接作用于下丘脑、 垂体, 影响下丘脑促性腺激素释放及卵巢激素的合成引起内分泌障碍, 并通过子宫肌层和血管收缩引起痛经。 子宫内膜异位症患者常伴有排卵功能障碍, 可能是腹腔液中的前列腺素含量升高影响卵泡的生长和排卵。此外, 甾体激素的异常也会影响异位病灶生长。 如卵泡黄素化未破裂(LUF)为一种无排卵的特殊类型, 患者腹腔液中的雌二醇(E2)及黄体酮(P)显著低于有排卵者, 而黄体酮对有活性的异位内膜有抑制生长作用, LUF 患者腹腔液的黄体酮水平低, 失去了对子宫内膜细胞的抑制, 有利于子宫内膜细胞的种植。 同时, 由于异位内膜E2 合成增加而分解下降, 使异位内膜生长活跃, 内异灶易形成。
6. 遗传学说
Sampson 等的研究发现子宫内膜异位症患者的一级亲属发病率明显高于无子宫内膜异位症者, 提示该病存在遗传学基础。 1998 年Tanaka 报道, 子宫内膜异位症患者的子宫存在遗传基因或基因调控机制的缺陷。