一、 病因病理

一、 病因病理

(一)中医病因病机

医学认为本综合征的发生与肾、 肝、 血气机冲任失调密切相关。 肾藏精, 主生殖发育, 肝藏血, 主疏泄调节, 为“女子先天”, 任通冲盛, 男女两“精” 适时相搏, 则胎气乃成。 若肝肾疏泄闭藏有度, 血海蓄溢正常, 开合有节, 冲任调和则月经、 妊娠正常; 若肾气(精)亏虚, 肝失疏泄, 血瘀气滞,冲任胞脉失和, 则即使经水按期而至, 亦不能摄精成孕。

(二)西医病因病理

LUFS 发生机制不明, 目前较多的设想是中枢内分泌紊乱; 局部障碍; 高泌乳素血症; 酶或激酶不足或缺陷导致卵泡液凝集; 其他, 如药物因素及心源性因素等。

1. 中枢内分泌紊乱

排卵是一个复杂的由多种激素协同作用完成的过程, 中枢内分泌紊乱时可直接影响卵泡的生长发育及排卵的发生。 有研究表明, 排卵过程由LH/FSH 的峰状分泌所激发, 主要由LH 所激发。 当各种原因所致中枢内分泌紊乱, LH峰状分泌水平不够, LH 的分泌量达不到阈值时, 无法激发导致卵泡壁被消化和破裂的生物化学和组织学变化, 但却可导致减数分裂的再启动和卵泡细胞黄素化、 分泌孕酮而出现卵泡未排出而孕酮升高的“伪排卵” 现象。

但也有研究报道, LUFS 与LH 水平无关。 也有报道称LUFS 时LH 的作用是LH 受体量下降所致。

2. 局部障碍

子宫内膜异位症、 盆腔炎等可造成盆腔粘连, 而导致卵泡不破裂无排卵,但内源性LH 可促使卵泡细胞黄素化。 有研究表明, 卵巢手术后发生LUFS 主要与卵巢表面稀疏的膜样粘连有关。 此外, 卵巢炎甚至亚临床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而导致LUFS 发生的局部因素。

3. 酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏

酶的产生也是LH 与FSH 作用的结果, LH 不足影响CAMP 增加, 从而使卵巢内纤维蛋白和纤溶酶原激活剂活性低下, 可使排卵前卵泡细胞上的纤溶酶原活性降低, 影响纤维蛋白的溶解和滤泡壁的自身作用。 蛋白溶解酶也对卵泡破裂起作用, 当这些酶缺乏即抑制卵泡排卵。

4. 高PRL 血症

PRL 影响促性腺激素释放激素(GnRH)的释放, 使血LH 下降。 PRL 可改变E2 对LH 的正反馈调节作用。 此外, PRL 还可抑制卵巢分泌E2、 P, 并降低卵巢对GnRH 的反应, 抑制排卵。

5. 药物等外部因素作用

药物促排卵或超促排卵周期中, 该综合征的发生率明显高过自然周期, 表明在促排卵过程中卵泡的发育和成熟程度与自然周期不完全相同。 如克罗米芬(CC)可使本综合征明显增加, 据认为是CC 等药物可导致卵巢基质及卵泡黄体化所致。

6. 精神心理因素

亦有人认为与精神心理因素有关, 长期不孕妇女处于紧张和不断的应激状态中, 造成血中催乳素水平反复出现小峰值而影响排卵。