二、病因
对肩袖损伤的病因与发生机制有血运学说、退变学说、撞击学说及创伤学说等4 种主要论点。
（一）退变学说
Yamanaka 从尸检标本描述肌腱退变的组织病理表现，肩袖内细胞变形、坏死，钙盐沉积，纤维蛋白样增厚，玻璃样变性，部分性肌纤维断裂，原纤维形成和胶原波浪状形态消失，小动脉增生，肌腱内软骨样细胞出现。肩袖止点退化表现为潮线的复制和不规则，正常的4 层结构（固有肌腱、潮线、矿化的纤维软骨和骨）不规则或消失，或出现肉芽样变。这些变化在40 岁以下的成人中很少见，但随年龄增长呈加重的趋势。
Uhtoff 等研究表明，肌腱止点病变的病理特点，肌纤维在止点处排列紊乱、断裂及骨赘形成。肱骨头软骨边缘与冈上肌腱止点间距离—袖沟，退变程度与袖沟宽度成正比。肌腱止点变性降低了肌腱张力，成为肩袖断裂的重要原因。
肌腱的退化变性、肌腱的部分断裂及至完全性断裂在老年患者中是常见的病因。
（二）血运学说
Codaman 最早描述了“危险区”（critical zone）位于冈上肌腱远端1 cm 内，这一无血管区域是肩袖撕裂最常发生部分。尸体标本的灌注研究都证实了“危险区”的存在，滑囊面血供比关节面侧好，与关节面撕裂高于滑囊面侧相一致。Brooks 发现冈下肌腱远端1.5 cm内也存在乏血管区。但冈上肌的撕裂发生率远高于冈下肌腱，因此，除了血供因素外，应当还存在其他因素。
（三）撞击学说
肩撞击征的概念首先由Neer Ⅱ于1972 年提出，他认为肩袖损伤是由于肩峰下发生撞击所致。这种撞击大多发生在肩峰前1/3 部位和肩锁关节下面或喙肩穹下方。Neer Ⅱ依据撞击征发生的解剖部位分为冈上肌腱出口撞击征和非出口部撞击征。Neer Ⅱ认为95%肩袖断裂由于撞击征引起。冈上肌腱在肩峰与大结节之间通过，肱二头肌长头腱位于冈上肌深面，越过肱骨头上方止于顶部或肩盂上粗隆。肩关节运动时，这两个肌腱在喙肩穹下往复移动。肩峰及肩峰下结构的退变或发育异常或者因动力原因引起的盂肱关节不稳定，均可导致冈上肌腱、肱二头肌长头腱及肩胛下肌腱的撞击性损伤。早期为滑囊病变，中晚期出现肌腱的退化和断裂。(https://www.daowen.com)
但一些临床研究表明肩袖撕裂的病例中有相当部分与肩峰下的撞击无关，单纯由于损伤或肌腱退化所致，此外存在肩峰下撞击的解剖异常的病例中也并非都会发生肩袖破裂。因此，肩峰下撞击征是肩袖损伤的一个重要病因，但绝不是唯一的因素。
（四）创伤
创伤作为肩袖损伤的重要病因已被广泛接受。劳动作业损伤、运动损伤及交通事故都是肩袖创伤的常见原因。Neviaser 等在40 岁以上的患者中发现，凡发生盂肱关节前脱位者，在复位之后，患肩仍不能外展者，其肩袖损伤的发生率为100%，而腋神经损伤仅占78%。在老年人中，未引起骨折或脱位的外伤也可以引起肩袖撕裂。任何移位的大结节骨折都表明存在肩袖撕脱性骨折。创伤就其暴力大小而言分为重度暴力创伤与反复的微小创伤。后者在肩袖损伤中比前者更重要。日常生活活动或运动中反复微小损伤造成肌腱内肌纤维的微断裂（microtear）。这种病理过程在从事投掷运动的急性损伤中常见。常见的暴力作用形式如下。
（1）上臂受暴力直接牵拉，致冈上肌腱损伤。
（2）上臂受外力作用突然极度内收，使冈上肌腱受到过度牵拉。
（3）腋部在关节盂下方受到自下向上的对冲性损伤，使冈上肌腱受到相对牵拉，并在喙肩穹下受到冲击而致伤。
（4）来自肩部外上方的直接暴力，对肱骨上端产生向下的冲击力，使肩袖受到牵拉性损伤。
此外较少见的损伤有锐器刺伤及火器伤等。
综上所述肩袖损伤的内在因素是肩袖肌腱随年龄增长而出现的肌腱组织退化，以及其解剖结构上存在乏血管区的固有弱点。而创伤与撞击引起肩袖断裂并加速了肩袖退化。正如Neviaser 强调指出4 种因素在不同程度上造成了肩袖退变过程，没有一种因素能单独导致肩袖的损伤，其中的关键性因素应依据具体情况分析得出。