引起或者激发异位骨化（HO）发生的因素

遗憾的是，如前所述，“异位骨化的发生原因并不是很清楚”（Ragone et al.1986），并且“不管是临床还是实验性研究，异位骨化的发病机制都没有被完全弄清楚（Michelsson &Rausching 1983）或者是得到令人满意的解释（Rothmeier et al.1990） ”。至今为止提出的各种各样的假说也是比较相近的，也有很多与临床发现是相矛盾的。

例如，有人认为HO的发生有遗传倾向。因为形成HO的倾向在个体之间是高变异的，所以有人认为可以用一些内在因素、遗传因素或者是其他原因来解释变异性。然而，也有相反的论点，那就是单病灶的异位骨化发生率很高。一篇综述中描述了496名严重脑损伤患者中57名患者发生了明显的异位骨化，涉及100个关节。其中27名患者（接近一半）单关节受累（Garland et al.1980）。Mital等报道了更高的发生率：22名异位骨化患者中有17人发生了单病灶的骨化，只有5个人是多病灶的。

诱发因素只影响身体的一个关节是不可能的。而且，已有研究表明“近端关节和远端关节HO的发生是不成比例的”（Puzas et al.1989）。创伤性脑损伤患者的HO大多数发生在髋关节、肩关节、膝关节和肘关节，很少发生在其他部位。

双侧损伤的患者单关节的高发生率也反驳了这个理论，即制动所引发的血管收缩、新陈代谢和营养的改变也可以使组织转化为骨（Mielants et al.1975）。基于同样的原因，大多数患者SAP水平升高是其对本身病理状态下的骨的形成或者某种引发骨化的因素的一种应答，而并非它本身就是引发骨化的原因。

另一个常见的理论假设为早期的创伤是促成HO发展的因素，而其他肢体的骨折增加了风险。这一理论已经不再被接受。太多存在异位骨化的实例被报道，但其昏迷并非是由于暴力性事故所导致，而是由于缺氧、血栓、出血或者感染引起的。例如，痉挛本身不引发HO，因为HO也发生在迟缓性截瘫当中。

一个似乎合理的假设得到了密切的关注，因为即便它只能解释HO的部分原因，但也起到了阻止HO发展的作用。

制动的软组织尤其是肌肉，如果遭受反复创伤，也会导致异位骨化。

脑损伤和脊髓损伤患者在接受治疗时，被动关节活动练习或者护理程序中发生小的创伤有可能导致HO的发生，此说法尚存在争议。下面的观点似乎证实了这一假说，并考虑到了它和预防HO之间的关系。