下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴

应激反应中，HPA轴的激活反映在CRH、ACTH和肾上腺皮质激素水平的升高。

当机体遭受应激负荷时，位于丘脑下部第三脑室近旁的室旁核接受传递情报，将使位于背内侧核中心的CRH分泌神经元活化，正中隆起接受投射，CRH被释放入垂体门脉，ACTH生成细胞接受刺激，在儿茶酚胺和血管升压素的共同作用下，促进了腺垂体分泌ACTH。ACTH促进由肾上腺皮质分泌糖皮质激素。

HPA轴兴奋的中枢介质为CRH和ACTH，特别是CRH，被认为是HPA轴兴奋的引爆激素；外周介质则是糖皮质激素，糖皮质激素分泌增多被认为是应激最重要的一个反应。因此，HPA轴兴奋后，中枢及外周效应，甚至因反应过度所致的不利影响，均主要与CRH和糖皮质激素的作用有关（请参见第四章“应激相关的激素、神经肽和神经递质”）。

HPA轴和SAM系统在解剖与功能上都有相互联系，并在不同水平相互作用。HPA轴的激活反映在CRH、ACTH和肾上腺皮质激素水平的升高，而CRH增强SAM系统活动，表现在血浆儿茶酚胺水平升高。反过来，SAM系统的动员可通过去甲肾上腺素增加CRH的释放激活HPA轴。另外，SAM系统释放的儿茶酚胺对免疫系统有直接的抑制效应，类似糖皮质激素的作用。因此，在应激反应中，要综合考虑这两大系统间的相互作用。

应激引起的神经内分泌反应是广泛的，除了上述所提到的最为重要的两大系统，还有其他一些系统、器官等的参与，如下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴、下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴。应激时，HPT轴、HPG轴均有被抑制的倾向，包括促甲状腺激素（TSH）分泌低下，T4向T3转换抑制，促性腺激素释放激素（GnRH）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激激素（FSH）分泌受抑制等。