创伤后应激障碍
（一）概述
创伤后应激障碍（post traumatic stress disorder，PTSD）是由异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍综合征，又称为精神创伤后应激障碍。精神创伤后应激性障碍是机体对先前应激场面的复发反应，这种特殊的心身反应状态与当时应激密切相关。
PTSD早年曾被用来描述退伍军人、战俘和集中营幸存者等特殊人群，在经历战争相关创伤事件后的一系列表现，此后逐渐被用于描述各类自然或人为灾害的受害者、亲历者出现的一系列应激症状。目前对于PTSD患病率的报道并不一致，有研究表明其终生患病率为1％～14％。另有国外研究指出，60％以上的男性和50％以上的女性，在其一生中均至少经历一次重大精神创伤事件；而女性（12％）罹患PTSD的风险约为男性（6％）的2倍。与此同时，PTSD常与抑郁、焦虑、物质滥用等共病，自杀率更是可以高达普通人群的6倍。此外，PTSD的发生常与突发公共事件或重大自然灾害有关，常需消耗大量卫生资源，疾病负担较重。
（二）病因与发病机制
1.病因与诱因·异乎寻常的创伤性事件是PTSD发生的重要直接原因。尽管对于不同人群的不同生命阶段，日常生活中不少超出意料的事件都被称为“创伤性”，如失恋、离婚、失业、考试未通过等。然而，有研究发现，仅有约0.4％的事件可被认为具有真正的“创伤性”。一般认为，“创伤性体验”应当包括：一是对未来的情绪体验具有显著创伤性影响；二是对躯体或生命产生极大的威胁或伤害。
除了上述直接的创伤性事件，还有许多间接因素影响PTSD的发生，可视为诱因，具体包括：精神障碍既往史或家族史、早年创伤（如长期受忽视、性侵犯或性虐待、父母离异等）、性格内向、围创伤期发生其他负性应激事件、患有躯体疾病、缺乏社会支持等。
2.病理生理机制
（1）遗传：分子遗传学研究发现，PTSD也受多种基因遗传的影响，主要涉及DA系统（多巴胺受体和转运体体基因）、5-HT系统（5-HT转运体基因）、糖皮质激素受体基因等。
（2）神经生物学
1）神经结构与功能改变：有研究表明，PTSD患者的海马体积较正常人更小，且可能与该病患者认知功能损伤有关。其中比较有说服力的是一项纳入同卵双生子的研究，研究者所纳入的双生子对中，均有一人曾暴露于创伤，另一人未曾暴露，结果显示PTSD的严重程度与患者及其未暴露于创伤的单卵同胞兄弟的海马容积存在高度负相关，PTSD双胞胎对的海马容积小于无PTSD双胞胎对。此外，以杏仁核、内侧前额叶皮质和海马体为核心的恐惧反应神经环路的结构与功能改变，被认为是PTSD发病的重要机制。
2）神经内分泌：HPA轴功能失调可能参与了PTSD的发生，许多研究显示PTSD患者血皮质醇水平降低，PTSD患者对小剂量的地塞米松抑制试验呈超敏反应，目前认为PTSD患者可能存在糖皮质激素受体的敏感性增强以及GR介导的负反馈增强。此外，还有证据表明PTSD患者肾上腺素、去甲肾上腺素有持续的升高，而血液脑源性神经营养因子（BDNF）水平则显著低于正常人群。
3）神经生化：有研究表明，PTSD患者尿液与血液中的DA水平与PTSD严重程度呈正相关。微透析技术研究结果证实，条件性恐惧获得过程能够增加内侧前额叶皮质中的多巴胺水平。除此以外，5-HT与NE也被认为参与了PTSD的发病过程，针对这些神经递质的药物可改善PTSD的症状。
（3）神经影像学：PTSD脑影像学研究的实验结果发现，PTSD患者的海马与海马旁回、杏仁核、内侧前额叶皮质等脑区存在功能异常。曾有学者提出“前额叶-杏仁核-海马环路”假说，认为前额叶功能减弱时，其对杏仁核的调节与控制作用减弱，使得杏仁核对于恐惧性刺激的应激反应过度增强；而海马本身的损害以及其与前额叶皮质、杏仁核之间联系的失调，则主要参与了PTSD患者的陈述性记忆损害等认知功能损伤过程。
（三）临床表现
PTSD的临床表现主要包括以下四大核心综合征。
1.侵入性综合征·在重大创伤性事件发生后，患者存在各种形式的、反复发生的侵入性创伤性体验重现，又称创伤再体验症状（re-experience symptoms）。患者常常在意识清晰的状态下，反复经历极端痛苦的“重复体验”，包括反复出现以错觉、幻觉构成的创伤性事件的重新体验，恍如身临其境，称为闪回（flashback）。此外，患者在创伤性事件后，还可频繁出现内容清晰、与创伤性事件明确关联的梦境（梦魇）；以及在面临、接触与创伤事件相关联或类似的事件、情景或其他线索时，通常出现强烈的心理痛苦和生理反应。创伤再体验也是PTSD最常见和最具特征性的症状。
2.警觉性增高·几乎每个患者都表现出此症状，处于一种自发性的持续高警戒状态。具体包括过度警觉，惊跳反应增强，注意力不集中，激惹的行为和愤怒的爆发，自我毁灭行为，部分患者会出现睡眠障碍。
3.持续性回避·在创伤性事件发生后，患者对与创伤有关的事物采取持续主动回避的态度，具体可分为有意识回避和无意识回避。回避的内容包括创伤性事件或与其高度相关的痛苦记忆、思想或感觉以及能唤起这些痛苦的情景、人、对话、地点、活动、物体等。患者也可出现情感麻木，对周围环境刺激反应迟钝的症状。
4.认知和心境的负性改变·在遭遇创伤性事件后，许多患者出现与创伤事件有关的认知和心境方面的负性改变，患者可表现为无法准确记忆创伤性事件的部分重要方面，对创伤性事件的原因或结果存在持续的歪曲认知，常常责备自身或他人，对自己、他人或所处环境抱有持续放大的负性信念和预期。有些患者还会伴有持续负性情绪状态，对以往爱好失去兴趣，疏远他人，对未来失去憧憬，持续无法体验到正性情绪。
多数患者在创伤性事件后的数天至半年内发病，病程至少持续1个月以上。
（四）军人创伤后应激性障碍主要症状
（1）抑郁、内疚和惭愧。
（2）易怒、恐慌发作，对飞机、爆竹、电影电视中的战争场面等声像刺激惊恐。
（3）固结于创伤：侵入意识。
（4）睡眠障碍：睡眠恐怖、噩梦、重复战争经历的可怕梦境。
（5）分裂状态：倒叙往事—神志丧失—清醒—健忘。
（6）猛烈的挑衅行为倾向。
（7）自我活动的总水平降低。
（8）疼痛：急性阶段有疼痛，特别是头痛、背痛。
（9）类紧张状态。
（10）酒精中毒。
（五）诊断
PTSD的诊断要点主要包括以下几点。
（1）遭受异乎寻常的创伤性事件或处境（如天灾人祸）。
（2）出现创伤再体验症状、警觉性增高、持续性回避与麻木，以及认知和心境的负性改变等核心综合征。
（3）在遭受创伤后数日至数月后发生，罕见者可延迟半年以上才发生。
（六）治疗
总体而言，由于PTSD的发病机制尚未完全阐明，因而目前的治疗方法多为经验性治疗，主要包括药物治疗、心理治疗和物理治疗。循证医学证据表明，多种治疗方法联合应用的效果更佳。
1.药物治疗·在明确PTSD的诊断后，药物治疗是重要的干预手段之一。药物治疗的理想目标是有效消除上述的PTSD四大核心症状，但目前尚无药物能够对各组症状群均产生满意疗效。目前多数应用抗抑郁药和抗焦虑药治疗PTSD。SSRIs类抗抑郁药（尤其是舍曲林、帕罗西汀、氟西汀）的疗效和安全性较好，不良反应较小，被推荐为治疗PTSD的一线用药。部分抗焦虑药能降低PTSD患者的警觉度、改善恐惧症状和抑制记忆再现。此外，还有证据表明非典型抗精神病药和部分改善睡眠的药物可用于PTSD的辅助治疗。
2.心理治疗·目前的研究证据和临床经验提示，一些心理治疗方法，如精神动力学治疗、认知行为治疗、眼动脱敏再处理（eye movement desensitization and reprocessing，EMDR）以及团体心理治疗等，对于PTSD患者是有一定治疗效果的。特别在近年，随着虚拟现实（virtual reality，VR）技术在精神心理领域应用日趋广泛，也被用于PTSD的辅助心理治疗。
3.物理治疗·生物反馈治疗、无抽搐电休克治疗、重复经颅磁刺激治疗等方法也被尝试用于PTSD的治疗，显示出一定疗效，但仍需进一步考证，尚未大规模推广应用。