特异性应激源激活的其他神经内分泌反应

暴露于急性或慢性应激源，同时也激活了其他一些神经内分泌轴。

与恐惧有关的刺激激活下丘脑的催产素神经元促进催产素从垂体释放。视上核催产素神经元直接接受延髓A1和A2细胞群的去甲肾上腺素能神经支配。恐惧的条件刺激或非条件刺激，诱导视上核大细胞核或小细胞核催产素神经元产生Fos蛋白。条件性恐惧刺激诱导的催产素细胞活化，由投射到催产素神经元的延髓A2去甲肾上腺素能神经元调节，而非条件性恐惧刺激由延髓A2和A1的去甲肾上腺素能神经元调节。

下丘脑的催产素神经元与促泌乳素神经元有突触联系。条件性恐惧刺激增加PrRP细胞表达Fos蛋白在延髓背内侧分尤为明显，投射到下丘脑的延髓背内侧的Pr RP神经元在大鼠情感刺激后对催产素的释放起到了促进作用。

内侧杏仁核在心理性应激激活延髓去甲肾上腺素能细胞过程中起重要作用，而中央杏仁核起反作用，对去甲肾上腺素能细胞募集反应起抑制性影响。由内侧杏仁核发起的去甲肾上腺素能细胞的反应与延髓的直接投射无关，而是通过其他结构如下丘脑室旁核等中继。

在条件性恐惧应激期间，部分杏仁体-内嗅区通路被激活。杏仁体外侧核与情感有关的感觉信息通过杏仁体-内嗅区通路影响海马和海马旁区的信息处理过程。

关于下丘脑-性腺轴，在动物或人暴露于急性应激时引起血浆LH和雄性激素轻微、暂时的升高。尽管各种应激情况下LH升高的机制并不明确，但是一个可能的原因是高水平的ACTH刺激了GnRH神经元。胺类化合物如NE、5-HT和IL-1α在急性应激反应中，也参与下丘脑-垂体-性腺轴的调节，更可能的是对GnRH神经元或LH产生抑制作用。FSH可能与LH有着同样的应激反应模式，但是变化很小，甚至没有变化。相反，暴露于慢性应激时，生殖功能下降。在腺垂体和性腺水平，CRH和肾上腺皮质激素抑制GnRH，肾上腺皮质激素又可自我反馈抑制。

急性暴露于各种应激源（如低血糖、锻炼、痛苦）将会增加垂体GH的分泌。相反，像寒冷、控制、高渗葡萄糖和电休克等其他应激源，可以使血浆GH水平显著下降。快速给予糖皮质激素也使血浆GH浓度增加。与急性血浆糖皮质激素水平相关的急性应激反应，通过启动区糖皮质激素应答反应的元素刺激GH基因，增加血浆GH水平。相反，慢性应激抑制腺垂体GH的释放，增强外周组织对胰岛素样生长因子的抵抗。这样的抑制可通过CRH诱导的生长抑素分泌的增长发生。因此，长期严重的精神剥夺所导致的侏儒症，能够反映生长轴的慢性抑制。

关于下丘脑-垂体-甲状腺轴，绝大多数具有高强度的急性应激源抑制甲状腺轴。这可以通过下丘脑TRH释放的减少，甲状腺刺激激素的下降，外周组织中抑制T4转化成更具有生物活性的T3反映出来。CRH，生长抑素和胞质分裂更可能有助于急性应激引发的甲状腺的抑制。例外的是，暴露于急性冷应激、强迫游泳、噪声应激，会明显激活甲状腺轴。尽管有人认为儿茶酚胺参与该作用，但是对寒冷引发TRH活性的发生机制了解得并不完全。

催乳素（PRL）可被视为另一种腺垂体激素，该激素在暴露于各种应激源诸如锻炼、低血糖、出血、制动和疼痛期间增加。应激增加PRL的分泌机制依然不明确，尽管有人认为PRL能增强机体免疫功能，但是仍然不清楚PRL在应激期间高分泌的生理学重要性。