一、心血管系统

心血管系统在应激时的基本变化为心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高，主要由交感-肾上腺髓质系统介导。

应激时，交感神经被激活，通过交感-肾上腺髓质系统介导，交感神经末梢及肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，以及神经肽Y、升压素，再加上肾上腺皮质分泌大量糖皮质激素，循环与组织肾素-血管紧张素系统激活，使心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高，以维持循环血量（图5-2）。交感-肾上腺髓质的强烈兴奋，应激负荷过强使心血管反应过于激烈，就会导致心肌纤维断裂，心肌细胞功能损伤或凋亡、坏死，并引起外周血管更强烈的收缩，甚至是冠状动脉痉挛，也可使心室颤动的阈值降低，在冠状动脉和心肌已有损害的基础上，使心肌缺血，诱发心律失常、高血压、动脉粥样硬化、冠心病等多种严重的心血管疾病，严重者可诱发心室颤动，发生心源性猝死。因此，越来越多的学者认为，心血管疾病是第一位的应激性疾病（请参见第七章“应激与心血管系统疾病”）。

图5-2　应激对心血管系统的影响

应激所导致的心肌损伤，表现为心肌内广泛性心肌坏死和出血，肌原纤维过度收缩，有收缩带形成，线粒体钙化、变性。主要机制为儿茶酚胺过多，称为应激性心肌病、儿茶酚胺性心肌损伤。儿茶酚胺从5个方面作用于心肌：①增加心肌耗氧量，心肌发生功能性缺氧；②刺激β受体，使Ca2+跨膜内流增多，形成钙超载，引起肌原纤维过度收缩、断裂；③儿茶酚胺的氧化物损害心肌；④在氧化过程中，产生氧自由基，引起脂质过氧化，使心肌膜结构受损，心功能障碍；⑤引起血小板聚积，启动凝血过程，心肌微循环障碍，心肌缺血缺氧加剧。