胃肠肽与消化性溃疡
胃肠神经肽与消化性溃疡有关。胃肠肽可增加胃酸分泌或削弱胃十二指肠黏膜防御机制，消化性溃疡患者的一些胃肠神经肽异常升高或降低。
1.胃泌素与消化性溃疡·胃泌素（gastrin）是胃酸分泌的刺激性因子。部分十二指肠球部溃疡患者基础胃泌素水平正常，但伴高胃酸分泌的十二指肠球部溃疡患者胃泌素水平升高，家族性遗传倾向的球部溃疡患者餐后胃泌素水平也较高。十二指肠球部溃疡患者空腹状态血清胃泌素G17下降，而胃窦、球黏膜G17和G34均增高；胃溃疡患者血清G34增高，而球部黏膜G17和G34均增高，而且溃疡愈合较快组其血清胃泌素水平亦相应下降较快。
十二指肠球部溃疡患者的壁细胞对内外源性胃泌素刺激反应敏感性增高。十二指肠球部溃疡患者分泌胃泌素的G细胞明显增多，而分泌生长抑素的D细胞明显减少，使G/D比值增高。正常情况下，胃窦部pH＜2.5时，G细胞分泌胃泌素的功能受抑，这就是胃pH反馈机制，而十二指肠球部溃疡患者这种反馈机制存在缺陷，即使胃窦部pH很低时，G细胞仍能分泌胃泌素，进而刺激胃酸分泌。幽门螺杆菌（Hp）感染与消化性溃疡的发病关系密切。用Hp感染胃溃疡大鼠，可延迟溃疡愈合，且Hp毒力越强，血清胃泌素水平越高。Hp根除治疗后，患者的血清胃泌素水平也降至正常。胃窦部黏膜炎症加重时D细胞功能受损，生长抑素分泌减少，对胃泌素分泌抑制作用减弱，使胃泌素水平增加。Hp感染又可刺激胃上皮细胞释放一系列因子，如IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、TNF、IFN等，它们具有刺激胃窦G细胞分泌胃泌素的作用。因此，Hp可能是一触发因子，通过胃泌素使胃酸分泌增加，造成十二指肠黏膜损伤，形成溃疡。
2.生长抑素与消化性溃疡·生长抑素（SS）对胃肠生理功能具有普遍性抑制作用，是胃酸分泌的主要抑制性因子。胃黏膜中的D细胞可直接接受胃腔内刺激，向胃腔内注酸后，可刺激D细胞分泌生长抑素，生长抑素再通过旁分泌途径抑制G细胞和壁细胞，使胃泌素和胃酸分泌减少。此外，生长抑素对胃、十二指肠黏膜也有保护作用。因此，生长抑素分泌减少可能与消化性溃疡的发生有关。
十二指肠球部溃疡患者，其基础和餐后血清生长抑素及球部黏膜的生长抑素含量均正常，而胃窦黏膜生长抑素含量降低，黏膜G细胞明显增加，D细胞明显减少。胃溃疡患者的血清、胃窦黏膜和球部黏膜生长抑素含量明显改变；胃溃疡伴萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生者，黏膜G细胞和D细胞均明显下降。也有报道，十二指肠球部溃疡患者基础和餐后血浆生长抑素水平基本正常，但胃窦黏膜和十二指肠黏膜中D细胞和生长抑素含量低于正常，提示十二指肠球部溃疡的发生与胃窦黏膜中D细胞和生长抑素含量减少有关，它削弱了对G细胞和壁细胞的抑制作用，使胃酸分泌增多。给大鼠注射生长抑素后，可阻止应激性或无水乙醇等所致的胃黏膜损伤，这一效应可被巯基耗竭剂所阻断。此外，生长抑素还可通过促进谷胱甘肽还原酶活性，以维持黏膜内非蛋白结合巯基含量，防止脂质过氧化发生，从而起到黏膜保护作用。当溃疡黏膜生长抑素含量减少，使其对胃、十二指肠黏膜的保护作用相应减弱。
Hp感染患者的胃黏膜中D细胞数量减少，胃腔内、胃窦部黏膜的生长抑素含量明显下降。Hp感染的十二指肠球部溃疡患者，餐后酸分泌总伴血浆胃泌素增加和极微弱的胃腔内生长抑素水平上升；Hp根治后，餐后胃腔内pH上升，餐后血浆胃泌素浓度下降，生长抑素向胃腔内的释放增加，溃疡愈合加快。提示可能是由于Hp的自身产物或因Hp感染后诱生的炎性因子造成某种程度的生长抑素缺乏，使胃腔内pH变化与D细胞分泌生长抑素之间的反馈机制受损，而根治HP后这种损伤可被逆转。
生长抑素及其类似物可抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，减少胃酸对黏膜的刺激，刺激胃黏液分泌，增强胃黏膜保护作用，减轻毒素对胃黏膜细胞的损伤，抑制胃肠动力，减少胃肠运动引起的机械性刺激。因此，对包括消化性溃疡在内的各种溃疡所致的消化道出血有良好的止血、促进溃疡愈合的疗效。动物实验表明，生长抑素可减少实验性应激性溃疡的发生率。因十二指肠球部溃疡、胃溃疡、毕Ⅱ式胃大部切除术吻合口溃疡和应激性溃疡等所致的消化道出血，应用生长抑素5天后，止血率达90％以上。目前，生长抑素已作为临床严重消化道出血的治疗用药。
3.胆囊收缩素与消化性溃疡·胆囊收缩素（CCK）可通过调节胃泌素、生长抑素的分泌参与胃酸分泌的调节，同时对胃肠动力也有一定的调节作用。预先给予CCK拮抗剂，则脂肪餐诱导的胃排空延迟效应均消失。对正常人酸化餐可抑制胃酸分泌，可能与胃泌素释放减少有关，而对十二指肠球部溃疡患者这种酸化餐对胃酸分泌的抑制存在缺陷。另外，酸化食物（pH 6.5）使健康人和十二指肠球部溃疡患者餐后胃内pH降低，胃泌素、血浆CCK和生长抑素上升。十二指肠球部溃疡患者预先用CCK-A受体拮抗剂餐后胃内pH明显下降，而血浆胃泌素水平无明显改变，正常人则表现为餐后胃内pH下降的同时，血浆胃泌素、CCK水平均明显增加，生长抑素明显下降，提示十二指肠球部溃疡患者CCK抑制胃泌素和胃酸作用存在障碍。
Hp感染的球部溃疡患者餐后胃内pH下降，并伴血浆胃泌素明显增加，预先用CCK-A受体拮抗剂后，不影响血浆胃泌素的上升和胃内pH的降低。Hp根治后，餐后胃内pH明显上升，同时血浆胃泌素水平下降，预先用CCK-A受体拮抗剂，餐后胃内pH明显下降，可使血浆胃泌素明显上升，提示Hp感染在一定程度上破坏了CCK-胃泌素-胃酸之间的反馈调节作用，Hp根治后，CCK的调节作用可得以恢复。所以，CCK这种调节作用的丧失可能与消化性溃疡的形成有关。
4.降钙素基因相关肽与消化性溃疡·降钙素基因相关肽（CGRP）是从胃传入神经元末梢中发现的一种神经肽。CGRP可增加胃黏膜血流量，具有胃肠黏膜保护作用和抑制胃酸分泌作用，对溃疡形成和愈合有一定影响。
Hp感染的十二指肠球部溃疡患者血清CGRP水平显著低于正常健康人，提示血清CGRP水平降低可能与Hp所致的十二指肠球部溃疡发生有关。用半胱胺（cysteamine）诱发大鼠溃疡后24小时，胃和十二指肠黏膜CGRP下降，与急性胃黏膜损伤和十二指肠球部溃疡的形成一致。诱发溃疡后12天，溃疡愈合，其胃、十二指肠黏膜的CGRP含量与对照组相同，提示胃、十二指黏膜CGRP选择性减少与半胱胺诱发溃疡形成有关。
另有研究也证实CGRP的胃肠黏膜保护作用。如静脉注射CGRP可预防利血平诱导的黏膜损伤，且呈剂量依赖性效应。幽门结扎的大鼠，CGRP可明显降低胃的容积、总酸量和消化活性，减少溃疡的形成；用巯基乙胺预处理后的大鼠，CGRP的保护作用就不再存在，提示CGRP的抗分泌、抗溃疡作用可能部分是通过生长抑素介导的。辣椒素敏感的传入纤维可能在急性胃黏膜损伤保护中起重要作用。应用水浸泡应激（WIS）可诱导大鼠胃溃疡，如给予CGRP全身用药，可使WIS溃疡的损伤指标显著下降。用辣椒素预处理大鼠，可使传入神经出现功能性阻断，CGRP的这种保护作用即被抑制，提示感觉神经源性的CGRP在WIS溃疡中起防御作用。静脉注射CGRP或胃内注射辣椒素后观察HCI和吲哚美辛诱发的大鼠溃疡形成，发现干预组黏膜损伤的数量和面积均较未干预对照组小；离体大鼠胃动脉灌注辣椒素可产生立即、持续的CGRP释放，而胃内给予辣椒素则不能产生CGRP释放入循环，也证实了传入神经末梢释放CGRP的黏膜保护作用。
其他与消化性溃疡相关的胃肠肽还包括胃泌素释放肽、神经肽Y、垂体腺苷酸环化酶激活肽、促胰液素等。胃泌素释放肽（GRP）通过对胃泌素和胃酸分泌的调节在消化性溃疡的发生和形成过程具有重要作用。NPY通过副交感途径抑制胃动力和胃黏膜血流而影响应激性溃疡。垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）可能在维持十二指肠黏膜完整、抵抗胃酸损伤中起重要作用。