四、生理作用
（一）调节腺垂体分泌
1.促肾上腺皮质激素（ACTH）·去甲肾上腺素和肾上腺素对垂体细胞无直接作用。电镜观察已证实，室旁核小细胞部中CA神经终末与CRH神经元有突触联系，CRH神经元有高密度的α受体。因此，去甲肾上腺素对CRH-ACTH分泌的影响研究较多，兴奋性和抑制性作用的报道都有。
大鼠室旁核直接注入去甲肾上腺素、肾上腺素或NPY都可使皮质酮分泌增加，损毁脑干腹侧去甲肾上腺素束后，应激不能引起皮质酮的分泌。脑室注入去甲肾上腺素或肾上腺素可引起ACTH增高，但不能影响应激引起的ACTH分泌，似乎只能刺激基础分泌。此外，第三脑室注入去甲肾上腺素可抑制狗应激诱发的ACTH分泌，可乐定也有同样效应。中枢给予酚苄明可阻断此效应，而不被普萘洛尔阻断，提示存在α受体的作用。用利血平耗竭CA或用α-MPT阻断CA合成，也使大鼠及狗的ACTH增高。下丘脑去传入后，血浆皮质激素增加，似乎又表明中枢CA系统对ACTH分泌存在某种紧张性抑制机制。一些引起ACTH分泌的应激刺激使脑去甲肾上腺素降解增强，含量减少。α受体激动剂能抑制应激的ACTH反应，α受体拮抗剂能减弱去甲肾上腺素对ACTH释出的抑制。但灵长类的研究尚缺乏比较一致的结果。去甲肾上腺素、肾上腺素或α受体激动剂、普萘洛尔等对人ACTH分泌无影响。但也有人报道，甲氧明使ACTH分泌增加，α受体拮抗剂抑制皮质醇分泌。肾上腺素抑制胰岛素低血糖诱发的皮质醇反应，普萘洛尔促进此反应，因此尚难给出结论。
多数大鼠的实验表明去甲肾上腺素可刺激GH分泌。阻断CA合成或用利血平耗竭CA，几乎完全抑制清醒大鼠的生长激素（GH）脉冲式分泌，可乐定能拮抗之。幼龄大鼠用α甲基酪氨酸抑制去甲肾上腺素合成，可使血浆GH水平降低，给予左旋多巴则升高。左旋多巴或可乐定也可使狗GH的分泌增加，酚苄明及酚妥拉明能抑制此反应。灵长类动物的实验也取得基本一致的结果。正常人用育亨宾阻断α2受体后，可乐定诱发GH分泌的能力减弱，α受体拮抗剂也可减弱低血糖和左旋多巴的GH反应。去甲肾上腺素的作用可能是刺激GH释出和（或）抑制了生长抑素的释出，因为GH神经元所在的ARC及生长抑素神经元所在的室周POA/AHA都接受脑干去甲肾上腺素和肾上腺素神经元的投射。正常人及帕金森病患者口服或注射左旋多巴均使GH升高，事先给予酚妥拉明可抑制此反应，给普萘洛尔可增强此反应。肾上腺素只有和普萘洛尔同用才能使GH分泌增加。许多刺激包括低血糖、精氨酸、血管升压素、运动等诱发的GH反应都可被β受体拮抗剂增强，提示有β受体的参与。但α受体拮抗剂可抵消β受体拮抗剂的效应，提示GH分泌主要是α受体激活所致。有迹象表明，β受体机制可能对生长抑素的释出有调控作用，但普萘洛尔对基础GH水平无影响。
2.促性腺激素（gonadotropin）·Sawyer等早就发现α受体拮抗剂地巴胺可抑制兔的排卵，提示去甲肾上腺素在促性腺激素分泌调节中具有作用。以后的大量研究表明，去甲肾上腺素可刺激LH的分泌。室周POA包括mPOA区，有DBH和PNMT阳性神经纤维终末，在此区内有LHRH神经元，并已证明与LH阳性终末有突触联系。电刺激大鼠POA引起LH释放，用α甲基酪氨酸抑制CA合成或用DDC选择性抑制去甲肾上腺素合成都可阻断此效应，再给DOPS又可使之翻转。脑室注入去甲肾上腺素或肾上腺素可使卵巢切除、雌激素处理鼠的LH分泌增加，抑制去甲肾上腺素和肾上腺素合成可防止排卵前LH高峰及雌激素诱发的LH释出。中枢去甲肾上腺素神经元对动情前期午后LHRH的释放起易化作用，但并非绝对必需，因为在切断脑干去甲肾上腺素腹侧束后数日，大鼠的动情周期即可恢复。在去卵巢鼠或猴中，阻断去甲肾上腺素合成或阻断α受体，均可使LH脉冲分泌受抑制，给予α受体激动剂可使之恢复，提示中枢去甲肾上腺素系统在下丘脑为LHRH的脉冲释出提供允许环境，但脉冲节律性则取决于LHRH神经元本身。
3.促乳素（PRL）·虽然关于去甲肾上腺素对PRL分泌影响的研究不少，但结果不一致。酚苄明可刺激PRL分泌，垂体门静脉内注入大剂量去甲肾上腺素可使PRL分泌减少。体外大剂量去甲肾上腺素也可降低PRL的合成和释放，提示去甲肾上腺素可抑制PRL分泌。但PRL细胞上并无α受体，大剂量去甲肾上腺素的作用可能是对DA受体的非特异性作用。另外，脑室注入去甲肾上腺素可使血浆PRL水平升高，全身给予可乐定也可使PRL水平升高。耗竭CA的大鼠，当下丘脑去甲肾上腺素含量恢复时，PRL水平有所升高。这提示去甲肾上腺素对PRL分泌的刺激作用。由此，与DA相比，去甲肾上腺素对PRL分泌的调节呈次要作用。下丘脑去传入后其去甲肾上腺素含量显著降低，而血液PRL基础水平不变，显然不参与其紧张性调节。有迹象表明，去甲肾上腺素可能在PRL的诱发分泌中起一定作用。α受体拮抗剂可抑制动情前期的PRL高峰和应激的PRL反应。DBH抑制剂FLA-63和β受体阻滞剂普萘洛尔能减弱应激的PRL反应。胍法辛（Guanfacine）能抑制胰岛素低血糖诱发的PRL分泌，提示可能存在中枢抑制性肾上腺素能通路。但有人发现，可乐定可使结节-漏斗多巴胺能神经元活性降低。因此，去甲肾上腺素的作用也可能是通过抑制DA神经元而间接实现的。在人类，α受体激动剂、α受体及β受体拮抗剂对PRL基础分泌均无作用。
4.促甲状腺激素（TSH）·目前对中枢CA系统在TSH分泌调节中的作用报道不多，但一般认为去甲肾上腺素系统参与调节TSH分泌。室旁核内侧有许多TRH神经元，DBH、PNMT及NPY阳性神经终末都与TRH神经元有直接接触。药理学研究表明，去甲肾上腺素、肾上腺素对TRH神经元有刺激作用，但NPY对TRH分泌是直接作用，还是通过调制去甲肾上腺素、肾上腺素而间接起作用，尚未明确。脑室注入去甲肾上腺素或可乐定可使TSH水平升高，CA耗竭可使血TSH水平降低，下丘脑TRH合成酶活性降低可阻断寒冷诱发的TSH反应。α受体拮抗剂和DBH抑制剂有同样效应，但β受体拮抗剂无此作用。下丘脑去传入可使其去甲肾上腺素显著减少，对TSH基础分泌无影响，但寒冷不再能引起TSH分泌。用羟基多巴损毁中枢交感神经也有同样效果。提示去甲肾上腺素在TRH-TSH的诱发释放中可能通过α受体起刺激或易化作用。如果剂量、时程适合，去甲肾上腺素耗竭或α受体激活也能影响TSH的基础水平。在人类，尚无去甲肾上腺素直接调节TSH分泌的可靠证据，可乐定或普萘洛尔对TSH的基础分泌均无影响。
（二）调节心血管功能
去甲肾上腺素在心血管功能的调节中起着重要的作用。经过多年的研究，外周去甲肾上腺素对心血管的调节作用已了解得比较清楚。其拟交感作用即收缩血管、兴奋心脏、升高血压的作用，早已作为一种重要的药物在临床上广泛应用。但对中枢神经系统中去甲肾上腺素的心血管调节作用的研究起步较晚，了解得较少，研究还不够成熟。
1.脑中去甲肾上腺素对心血管功能的调节作用·20世纪60年代初，有人将去甲肾上腺素做脑室注射，发现能引起动物血压降低、心率减慢，与其周围作用恰恰相反，引起人们的注意。但中枢神经系统中去甲肾上腺素对心血管功能的调节比较复杂。近年来累积的资料使人相信，在脑内存在着控制外周交感神经活动的神经元。其中，抑制性神经元具有肾上腺素α受体，以去甲肾上腺素激活之，可抑制外周交感神经活动，产生降压效应。反之，兴奋性神经元具有肾上腺素β受体，以异丙基肾上腺素激活之，可兴奋外周交感神经活动，产生升压效应。
（1）脑内α受体参与去甲肾上腺素的降压效应：脑内去甲肾上腺素的降压作用主要与α2受体的活动有关，而其心率减慢作用则可能与α1受体有关。给猫椎动脉注入苯丙胺，使脑内儿茶酚胺释放增加，引起血压明显降低。这种降压作用可为α2受体拮抗剂育亨宾或哌嗪氧烷所抑制。脑内注入α2受体激动剂氯压啶引起血压降低，这些结果充分说明脑去甲肾上腺素的降压作用与α2受体有关。
在自发性高血压大鼠（SHR）的实验中，还观察到可乐定（氯压定）的降压作用为纳洛酮所阻断，并能使这种大鼠的离体脑片释放β-内啡肽，在正常大鼠则无此现象。最近发现大鼠脑室注入强啡肽抗体也可对抗脑室注射去甲肾上腺素的降压效应，提示激活α2受体引起降压的机制中，还有内阿片肽的参与。
（2）脑内β受体参与去甲肾上腺素的升压作用：将微量去甲肾上腺素注入动物下丘脑的后区引起血压升高。电刺激下丘脑的后区可见下丘脑去甲肾上腺素释放增加，同时血压也升高。但如给动物脑池内注射去甲肾上腺素，可出现3种不同类型的反应：①血压升高，心率加快；②血压上升，而后出现血压下降、心率减慢；③血压降低，心率减慢。并且还发现，若预先给予α受体拮抗剂酚妥拉明可以抑制去甲肾上腺素的降压作用；预先注入β受体拮抗剂，则可抑制去甲肾上腺素的升压作用。从上述资料得到两个启示：一是参与去甲肾上腺素升压作用的中枢神经系统结构可能为下丘脑的后区；二是中枢神经系统的升压效应可能是通过β受体来实现。
2.脊髓内去甲肾上腺素对心血管功能的调节作用·大鼠脊髓蛛网膜下腔注射去甲肾上腺素或可乐定，引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节交感神经放电的抑制。α1受体拮抗剂哌唑嗪和α2受体拮抗剂育亨宾均可防止上述效应，而β受体拮抗剂普萘洛尔则不能。说明去甲肾上腺素通过激动脊髓中的α1和α2受体，使交感神经张力降低，从而使血压降低、心率减慢。
应用脊髓蛛网膜下腔灌流技术，收集注射（蛛网膜下腔）可乐定前后的灌流液，测定强啡肽的含量。发现注射可乐定后，脊髓释出的强啡肽比注射前增加4倍以上。强啡肽可导致降压，因而脊髓α受体激动而引起的降压作用，有强啡肽的参与。
3.肾上腺素对心血管功能的调节作用·前已提及去甲肾上腺素经PNMT的催化进一步转化为肾上腺素。近来不少资料证实，肾上腺素能神经元在心血管活动的调节中，可能起着比去甲肾上腺素能神经元更为重要的作用，主要起抑制性调节作用。孤束核内微量注入去甲肾上腺素或肾上腺素，均可引起降压作用，而肾上腺素的作用大于去甲肾上腺素。从SHR的实验中还发现肾上腺素参与SHR的发病。SHR是一种患有遗传性高血压的大鼠，是研究高血压的良好模型。出生4～6周龄的SHR，延脑孤束核附近肾上腺素的更新率已明显降低，并伴有外周交感神经活动增强、血压升高。表明幼年的SHR，该部位肾上腺素能神经元的功能就有缺损，被认为是SHR遗传性高血压的病因。
关于肾上腺素的研究包括受体和功能的研究，都还很不成熟，因为脑内去甲肾上腺素的含量比肾上腺素大50～100倍，又缺乏特异拮抗剂，因而肾上腺素的作用容易被去甲肾上腺素所掩盖，造成研究工作中的困难。这方面的工作还需要继续开展。
（三）镇痛作用
1.拟交感的镇痛作用·脑室或脑内注射拟交感物质可以引起镇痛。兔脑室注射去甲肾上腺素、肾上腺素或异丙基肾上腺素均能提高痛阈。其镇痛强度为异丙基肾上腺素＞肾上腺素＞去甲肾上腺素。小鼠脑室注射去甲肾上腺素也有镇痛作用，但结果不十分恒定。
2.去甲肾上腺素与吗啡镇痛和针刺镇痛·适当量的去甲肾上腺素全身给药可加强吗啡镇痛，但如去甲肾上腺素脑室给药却表现为拮抗吗啡镇痛。这种由去甲肾上腺素给药途径不同而引起的对吗啡镇痛效应的迥异，可能为脑和脊髓中的去甲肾上腺素受体对吗啡的镇痛效应不同所致。
（1）脑中去甲肾上腺素与吗啡镇痛和针刺镇痛：脑室注射去甲肾上腺素拮抗吗啡镇痛，如用6-OHDA损毁大鼠去甲肾上腺素上行背束或腹束纤维，均可增强并延长吗啡镇痛。说明脑内去甲肾上腺素能神经元拮抗吗啡镇痛。
关于脑内何种去甲肾上腺素受体亚型拮抗吗啡镇痛已受到学者们的重视。小鼠脑室注射α受体拮抗剂酚妥拉明加强吗啡镇痛，而β受体拮抗剂普萘洛尔则对吗啡镇痛未见明显影响。对α受体的作用进一步分析，发现α1受体拮抗剂酚苄明可使吗啡镇痛的ED50显著降低（即增强了吗啡镇痛），而α2受体拮抗剂对吗啡镇痛无多大影响，说明脑内去甲肾上腺素主要通过α1受体拮抗吗啡镇痛。
脑内去甲肾上腺素在针刺镇痛中的作用与吗啡极为相似。针刺镇痛时，脑核团如蓝斑、中脑导水管周围灰质、中缝大核的去甲肾上腺素释放减少。应用6-OHDA损毁去甲肾上腺素上行背束和前脑内侧束，均增强针刺镇痛。α受体激动剂氯压啶脑内注射拮抗针刺镇痛，而α受体拮抗剂酚妥拉明脑内注射增强针刺镇痛。说明脑内去甲肾上腺素受体，特别是α受体起到拮抗针刺镇痛作用。
（2）脊髓内去甲肾上腺素与吗啡镇痛和针刺镇痛：Shiomi等（1974）用大鼠做吗啡镇痛的研究时发现：①吗啡镇痛时，脊髓内去甲肾上腺素代谢产物normetanephrine（NM）增加。进一步的观察发现NM在脊髓的背侧增强。已知脊髓背侧存在痛觉传导通路-背外侧束，脑内去甲肾上腺素下行纤维即经背外侧束下达脊髓背角。吗啡镇痛时，脊髓背侧NM增加，说明该时去甲肾上腺素下行系统的功能极为活跃。②吗啡使脊髓NM增加的作用，可为阿片受体拮抗剂纳洛酮（1mg/kg）所拮抗。说明这种作用为吗啡所特异。③高位脑干横断该作用仍存在，而在颈1（C1）处横断脊髓则该作用消失。说明吗啡引起脊髓NM增加的原发作用部位在C1与高位脑干之间即下脑干。众所周知，下脑干为脊髓去甲肾上腺素能纤维发源之处，该处有A5、A2、A1等发出下行纤维至脊髓。吗啡激活了位于下脑干的去甲肾上腺素下行系统，使去甲肾上腺素释放增加。
Yaksh等将去甲肾上腺素注入大鼠脊髓蛛网膜下腔产生镇痛作用，且呈量效关系。提示吗啡激活去甲肾上腺素下行系统，促使脊髓释放去甲肾上腺素能引起镇痛。吗啡激活去甲肾上腺素下行系统成为吗啡镇痛中的主要环节之一。吗啡镇痛的下行抑制系统除有去甲肾上腺素参与外，尚有5-HT和内阿片肽系统的参与。
脊髓去甲肾上腺素在针刺镇痛中的作用与吗啡极为相似。针刺镇痛时，下脑干A1区及脊髓背角的去甲肾上腺素释放增加。损毁大鼠下脑干去甲肾上腺素发源处7天后，脊髓内去甲肾上腺素降低31％，此时针刺镇痛作用大大降低。可见去甲肾上腺素下行系统在针刺镇痛中也起着重要作用。去甲肾上腺素的这种作用通过α受体而实现。
（四）单胺类代谢与情感障碍的关系
从药物治疗中可以见到：利血平由于耗竭脑内单胺类递质，患者可表现出抑郁症状；反之，丙米嗪等三环类化合物由于阻断脑内单胺类递质的重摄取，单胺氧化酶抑制了脑内单胺类的失活，均加强了它们在受体部位的作用，临床上可用以治疗抑郁症。可见脑内单胺类递质在维持人类情感中起着重要作用。脑内单胺类递质减少可引起抑郁症，而提高脑内单胺类递质的药物则可用以治疗抑郁症。
测量脑或脑脊液内单胺类递质及其代谢产物的含量，是反映脑内单胺类代谢的直接指标。因抑郁症自杀死亡的脑或脑干5-HT含量降低，脑内5-羟吲哚乙酸（5-HIAA，5-HT的主要代谢产物）也较非抑郁症死亡者为低。说明抑郁症患者脑内5-HT的更新率可能较正常人为低。测量情感障碍患者脑脊液中单胺类递质代谢产物的结果也表明，抑郁症患者脑脊液内5-HIAA的含量比对照组显著减低；值得注意的是，在许多躁狂症患者中，脑脊液内5-HIAA的含量也低于正常。上述结果提示5-HT代谢失常可能与情感障碍有重要关系。各家报道的情感障碍患者脑内儿茶酚胺代谢的结果不一致。一般在抑郁症患者腰穿脑脊液中，MHPC和高香草酸（HVA，为中枢神经系统内多巴胺的主要代谢产物）是降低的，但也有报道不变的。在躁狂症患者中，有脑脊液中MHPC的升高，并且发现MHPC的升高出现于躁狂发作的高峰之前，但也有报道不变的。
综上所述，5-HT和去甲肾上腺素系统可能都和情感障碍有密切的关系，但它们的意义有所不同。有人推测，5-HT可能对脑内参与情绪反应的功能系统有稳定作用。脑内5-HT的缺乏构成了发病的倾向，或具备了发病的可能性；但最终导致躁狂或抑郁症则同去甲肾上腺素能系统活动失常有关：去甲肾上腺素能系统活动增强时出现一系列躁狂的症状，减弱时则导致抑郁。以上只是目前的一种设想，进一步证实设想还要做更多工作。
（五）与学习、记忆的关系
提高中枢CA，如用苯丙胺增加CA释放或去甲丙米嗪抑制CA重摄取，均使动物阳性条件反射易于建立；而降低中枢CA，如用电损毁双侧蓝斑核或双硫仑抑制DβH，均可抑制条件反射作用的获得。另外，CA受体激动剂可减轻各种因素导致的遗忘症状，使记忆能力有所恢复。而学习训练能加快动物脑内CA的更新率，是CA参与学习过程的又一个重要证据。中枢CA的活性增加还能改善长时间记忆的储存。
（六）体温调节
哺乳类动物下丘脑存在着体温调节中枢，而这个部位又含有丰富的单胺能神经末梢。20世纪60年代初期，有人提出脑内的去甲肾上腺素和5-HT可能参与体温调节机制，以后又为其他研究者所证实。
给猫、狗等脑室注入去甲肾上腺素（或肾上腺素），可使动物体温降低0.5～2.0℃，同时伴有轻度外周血管舒张，其作用部位可能在下丘脑的前区和视前区，因微量去甲肾上腺素注入此区可引起体温降低，而注入其他部位则不引起体温的变化。去甲肾上腺素可能是作用于下丘脑的α受体而影响体温的调节。因为如事先注入α受体拮抗剂后，再从脑室注入去甲肾上腺素便不能引起体温的降低，反有轻度的升高；注入β受体拮抗剂则无效应。脑室注射去甲肾上腺素引起体温变化有明显的种属差异。与猫狗相反，给羊、兔、大鼠脑室注入去甲肾上腺素可引起体温升高，α受体拮抗剂也可阻断其升温作用，可见这种升温作用也是通过α受体而实现的。多巴胺对体温调节的影响，大致与去甲肾上腺素相似。
5-HT对体温调节的作用则与去甲肾上腺素相反。给猫、狗、猴等动物脑室内注入微量5-HT，可使这些动物的体温明显升高，并伴有外周血管收缩和肌震颤，作用部位在下丘脑前区。也有种属差异，如给兔、大鼠、小鼠脑室注入5-HT，则可引起体温降低。
（七）摄食
下丘脑存在与摄食有关的脑结构，统称摄食中枢。下丘脑外侧区（lateral hypothalamic area，LHA）与动物摄食有关。破坏LHA，动物会拒食、消瘦甚至饥饿而死。下丘脑腹侧核（ventromedial nucleus of hypothalamus，VMH）与动物饱食而停止摄食有关。损毁VMH，动物会不停地摄食而不知饱。有人称LHA为“饿中枢”，VMH为“饱中枢”。两者在功能上相互拮抗调节动物的摄食活动。
20世纪60年代初期，有人通过埋藏瘘管将去甲肾上腺素晶粒（1～5μg）置于LHA附近，经5～8分钟的潜伏期，动物开始摄食，作用维持20～40分钟。肾上腺素也有增加摄食的作用，但不如去甲肾上腺素明显。放置异丙基肾上腺素使动物摄食减少。目前，多数研究者同意在LHA放置去甲肾上腺素增加动物摄食的作用是通过α受体起作用。因为从瘘管中预先放置α受体拮抗剂酚妥拉明或酚苄明，均可对抗去甲肾上腺素的作用，β受体拮抗剂普萘洛尔则无效。但有些研究者持不同意见，认为在LHA附近放置去甲肾上腺素引起的摄食增加，并不是由于去甲肾上腺素直接激活了LHA的α受体，而是作用于VMH的α受体，抑制了VMH功能活动的结果。放置异丙基肾上腺素抑制摄食，则是作用于LHA的β受体抑制了LHA活动的结果。
（八）与睡眠和觉醒的关系
在动物实验中，注射苯丙胺加强中枢神经系统的儿茶酚胺活动时，可观察到一般活动加强、激醒、防御反射等行为表现；而用药物阻断去甲肾上腺素的作用时，则往往观察到动物一般活动减少。提示去甲肾上腺素的中枢作用以兴奋为主。儿茶酚胺类的兴奋作用表现在脑电和行为两个方面。从去甲肾上腺素脑内通路可知，上行背束分布到广大皮质区域与海马。电刺激上行背束引起脑电低幅快波，损毁此束则慢波睡眠增加。在酚苄明、酚妥拉明等α受体拮抗剂的作用下，脑电也出现高幅慢波。这些事实提示去甲肾上腺素上行背束与紧张性激醒（tonic arousal）作用有关，即有助于中枢神经系统维持于觉醒状态。但损毁此束后给予较强的感觉刺激，仍能引起脑电激醒，后者称位相激醒（phasic arousal），似与去甲肾上腺素无关。
脑内去甲肾上腺素神经元特别是蓝斑核后部的去甲肾上腺素神经元对动物的快波睡眠的发生有重要关系。一些提高去甲肾上腺素的措施，如给猫脑室内注射去甲肾上腺素均使动物产生睡眠，而一些降低脑内去甲肾上腺素含量的措施，如用α-MT等，则可使动物的快波睡眠受到抑制。但也有少数资料认为去甲肾上腺素在快波睡眠中不起主要作用。