二、惊恐障碍
（一）概述
惊恐障碍（panic disorder，PD）又称急性焦虑障碍，其首次作为独立诊断出现在1980年出版的DSM-Ⅲ中。主要特点是反复出现的、突然发作、不可预测的强烈惊恐体验，每次持续时间为5～20分钟，较少长至1小时，呈自限性，来得快，去得也快。发作时可伴濒死感、失控感和崩溃感觉，对即将发生的灾难性结局感到害怕和恐惧，并出现自主神经功能紊乱的症状。
尽管惊恐障碍又被称作“急性焦虑障碍”，但实际上是一种慢性复发性疾病，常伴随较为明显的社会功能损害。流行病学研究表明，其年患病率约为2.1％，终生患病率为1％～4％，尤以女性多发，患病率是男性的2～3倍。一般来说，惊恐障碍常发生于年轻成人，儿童时期发生的惊恐障碍常不易被发现，或者表现出与教育相关的回避行为。
（二）病因与发病机制
1.遗传因素·惊恐障碍常与其他焦虑障碍、抑郁障碍、物质滥用等共病，不仅在临床表现上有重叠，在发病机制上或许也有交叉，遗传因素可能起到一定作用，但具体机制尚不清楚。部分家系和双生子研究结果提示，其遗传度大约在40％。患病率的性别差异则提示其性别相关的遗传因素有关。
2.神经生物学相关因素
（1）CO2超敏学说：惊恐障碍患者可能存在脑干CO2感受器的超敏。研究表明，予以惊恐障碍患者吸入5％的CO2，或静脉输入乳酸钠或碳酸氢钠（可代谢形成CO2），均可诱发惊恐发作，而健康人对此反应不显著。由此推测，脑干的CO2感受器受到高碳酸血症的刺激后，引发机体对于窒息的应激反应，于是出现过度通气和惊恐发作等症状。
（2）神经生化
1）GABA系统：苯二氮䓬类药物能在较短时间内控制惊恐障碍发作，其机制可能与BZD-GABAA受体复合物抑制神经兴奋传导有关。此外，还有研究发现，惊恐障碍患者的额叶、颞叶、顶叶等脑区BZD受体的结合力下降，特别是在前额叶背外侧区，受体结合力的下降与病情严重程度正相关；然而，该受体在海马、海马旁回等区域的结合力增加，并与病情严重程度呈负相关，常被认为是一种代偿性改变。
2）NE与5-HT系统：普萘洛尔等β受体拮抗剂在可一定程度上缓解惊恐障碍，但仅凭该机制无法防治乳酸诱发的惊恐发作；蓝斑是NE的中枢，是引发应激反应的重要结构，电刺激该区域可引发动物惊恐反应。另有研究表明，SSRIs类药物可用于治疗惊恐障碍，且NE功能紊乱在有效治疗后改善，但具体机制不明。
（3）神经影像学：惊恐障碍可能与以杏仁核为核心的恐惧形成网络结构有关。神经影像学研究发现，惊恐障碍患者右侧颞中回、眶额内侧皮质体积减小；左前扣带回背侧损伤能够引发惊恐障碍；在激发状态时，额叶脑功能活动信号不稳定，而边缘系统和脑干的高活动状态仍然延续。上述结果提示，惊恐障碍发作时前脑对边缘系统和脑干的抑制作用减弱。
3.社会心理因素·精神分析理论认为，惊恐发作是个体对于潜意识的冲动可能影响现实生活的害怕和恐惧。行为主义理论则认为，惊恐障碍是与生活中应激性创伤事件形成的条件联系。儿童期的应激性创伤事件以及父母的恶劣教养，亦可能与惊恐障碍形成有关，但具体因果关系有待证实。
（三）临床表现
1.惊恐发作（panic attacks）·典型的惊恐发作表现为，患者在无特殊恐惧应激源的日常活动环境中，突然体验到一种无法抗拒的紧张、害怕和恐惧，并伴有濒死感、失控感、厄运将至感。主要症状包括较为严重的自主神经功能紊乱，如胸闷心慌、呼吸困难或过度换气、出汗、眩晕、肢体麻木、恶心或胃肠不适等，还可出现肌肉紧张、坐立不安、震颤发抖或疲乏无力，部分患者可有人格或现实解体。这种惊恐发作通常起病迅速和终止均较为迅速，一般持续5～20分钟，较少长至1小时，但可在短时内突然再发。惊恐发作时症状多样，可表现为上述中的一种或多种，但发作期间意识均清晰。
2.预期焦虑（apprehensive expectation）·患者在首次惊恐发作后，以及两次发作的间歇期，通常仍然心有余悸，担心再发和（或）担心发作的后果，但发作时的焦虑体验并不突出，取而代之的是精疲力竭之感或慢性自主神经功能紊乱。
3.回避行为（avoidance behavior）·多数患者因担忧再次发作和（或）产生严重不良后果，从而出现持续性焦虑以及相关行为改变，如回避一些自认为可能再次引发惊恐体验的工作或学习场所，或主动寻求他人陪伴等。
（四）诊断
惊恐障碍的诊断要点如下。
（1）患者以惊恐发作为主要临床症状，并伴有自主神经相关症状。
（2）在至少一次的惊恐发作后1个月之内存在：①持续担心再次发作；②担心发作的后果和可能不良影响；③与发作相关的行为改变。
（3）排除其他临床问题，如物质使用和躯体疾病导致的惊恐发作。
（五）治疗原则
惊恐障碍的治疗目标主要包括：控制急性惊恐发作，减轻间歇期的预期焦虑症状和回避行为，提高生活质量，改善社会功能，预防再次发作。
值得注意的是，应当在治疗开始及时告诉患者，惊恐发作是生理和心理障碍的结果，其躯体症状通常不会导致生命危险，药物治疗和心理治疗是有效的。
1.药物治疗·一般认为，SSRIs和SNRIs类抗抑郁药是治疗惊恐障碍的一线用药，长期服用SSRIs能显著降低其复发率，但其缺点在于起效较慢，通常需要2～3周。为此，可在急性期治疗中选用BZDs药物，如氯硝西泮、劳拉西泮、阿普唑仑等，这类药物治疗惊恐发作起效快，但长期使用易产生依赖。此外，三环类抗抑郁药、丁螺环酮等药物也有一定效果，但需注意掌握用法、用量与适应证。
2.心理治疗·主要包括认知行为治疗、支持性心理治疗和精神动力学治疗等方法。其中，认知行为疗法一般包括三个步骤：认识疾病、内观暴露或情景暴露，以及认知重构，常需辅助应用各种放松训练方法。