机体对高海拔缺氧的主要代偿反应

高海拔地区对人的影响是多方面的，有低气压、低氧、寒冷、辐射、紫外线等，其中最主要的是低气压带来的氧分压降低的影响。氧气在空气中所占的容积百分比相对恒定，从平原到10万米高空，基本保持在20.93％，但在高海拔地区，随着大气压的降低，氧分压按比例下降，人呼吸气体中的氧含量显著下降，致使人体的血中氧含量减少，甚至会出现低氧血症。在海平面时，大气压为101.3 kPa（760 mmHg），吸入气体氧分压为19.9 kPa（149 mmHg）；在海拔4 000 m时大气压力为87.5 kPa（656 mmHg），吸入气体氧分压为17.1 kPa（128 mmHg），下降比较明显。当吸入气体氧分压降低时，动脉血氧饱和度下降，动脉血所携带的氧量不足，毛细血管血液氧分压水平不能维持，导致氧向组织的弥散运动减弱，造成组织缺氧。

机体对缺氧会通过代偿反应进行调整，以适应低氧分压的气体环境，其代偿反应的强弱程度随机体所处的海拔高度不同而有所差异，一般而言，高度越高，上升速度越快，则代偿反应越明显。机体最初的代偿反应主要表现为呼吸系统和循环系统的特异性反应。

呼吸系统的代偿反应主要表现是肺通气量增加。肺通气量的增加方式也因缺氧程度不同而略有不同，当缺氧不严重时，主要以呼吸深度增加而加大肺通气量；当缺氧严重时，呼吸频率明显增加，当肺通气量增加时，肺泡气中的二氧化碳分压即降低，而肺泡气中的氧分压则相对提高，使得吸入气与肺泡气之间的氧分压梯度缩小，这种代偿反应随缺氧出现即刻发生，然而增加比较缓慢，通常需要7～14天方可发展完全。这种增加了的肺通气量将一直维持下去，直到脱离这种缺氧环境为止。

循环系统代偿反应是通过增加心排血量及重新分配血液流量两种方式来保证心脏、脑等重要器官的血液灌流量增加。心排血量的增加是通过心率加快及每搏输出量增加而实现的，心率增加是缺氧时最早出现的代偿反应之一。心率的增加主要是由动脉血氧分压降低刺激了主-颈动脉区化学感受器通过反射作用而引起。高山或高原缺氧条件下进行体力活动时，心率增加的程度比在海平面进行同样的活动要高一些。

在高山或高原缺氧的条件下，由于机体呼吸、循环系统特异性代偿反应的协同作用，无论是吸入气-肺泡气，还是动-静脉血液的氧分压梯度，均较海平面时明显缩小，这样可以提高或维持组织毛细血管血液的氧分压水平，在外界气体环境的氧分压降低时，组织毛细血管血液的氧分压不至于下降过多，以保证向组织细胞的供氧。

如果长期在高原生活，则机体还会通过红细胞增多、组织毛细血管稠密化及组织代谢改变等慢性代偿机制而加强。