二、发病机制
IBS的病因和发病机制尚不十分清楚，现已被描述为经典的心身疾病之一，多与精神因素、应激状态及肠功能紊乱有关。目前认为，是胃肠动力异常、内脏感觉异常、脑肠调控异常、炎症和精神心理等多种因素共同作用的结果。
1.胃肠道动力紊乱·肠道动力变化是IBS症状发生的重要病理生理基础，多年来IBS也曾被认为是一种肠动力异常性疾病。
以腹泻为主的IBS患者呈肠道动力亢进的表现：小肠传输时间显著缩短；结肠动力指数和高幅推进性收缩的均值和最大值均明显提高，表现为结肠收缩的频率增加、收缩幅度增大、结肠通过时间缩短，特别是在餐后或刺激后，都比健康人明显为强，如直肠扩张或胆碱能刺激均可引起IBS患者结肠收缩的持续性增强。便秘型IBS则正好相反，表现为肠道动力不足。
另外，还可能伴随小肠或食管的动力异常，甚至尿频等膀胱平滑肌的刺激症状。
2.内脏感觉异常·内脏敏感性增高是IBS的病理生理特点之一。IBS患者多数具有对管腔（直肠）扩张感觉过敏的临床特征，其平均痛觉阈值下降，直肠扩张后的不适程度增强或有异常的内脏-躯体放射痛，提示脊髓水平对内脏感觉信号处理的异常。
胃肠症状的产生源于各种刺激因素作用于胃肠道黏膜化学感受器的受体，胃肠壁内张力感受器的受体以及肠系膜上痛觉感受器的受体，然后通过传入神经纤维将这些刺激传至脊髓的后角，再进一步传至大脑皮质的感知区，才使我们感觉到这些症状。IBS患者对直肠扩张刺激的敏感性增高，较小的张力在健康人不能引起明显的反应，却可使IBS患者的肠管剧烈收缩而引起腹痛和排便异常。李兆申等根据直肠测压的一项观察表明，腹泻型IBS患者经Ca2+拮抗剂治疗后，随着症状的改善，其直肠敏感性阈值的区域范围，在健康人是局部的，而IBS患者要比健康人分布更为广泛，这可部分解释IBS患者对刺激敏感并容易产生临床症状的原因。
IBS患者的胃肠道感受各种刺激比正常人要敏感，但对其敏感性增高的原因尚不完全清楚。这一现象可能是由许多神经介质参与，在传导的不同输入水平上，各种受体接受刺激的传入信息，予以放大后再传输到更高一级的神经元直至大脑皮质的感觉区。
3.中枢感觉异常·心理因素和重大生活事件能够加重IBS的症状，IBS对中枢作用性药物有较好的反应，表明中枢神经系统在IBS的发病机制中具有重要作用。以受试者生活中所熟悉的并对其心理有影响的事件作为条件刺激，可影响IBS患者对直肠气囊扩张感觉的阈值。直肠扩张后IBS患者脑血流的图谱与健康人不同，在丘脑部位激活，而扣带前回处减弱。
IBS患者其内脏疼痛的中枢通路与正常人有所不同，且腹泻型IBS与便秘型IBS之间的大脑反应区也有所不同。
4.IBS发病的神经免疫机制
（1）肠道感染与炎症反应：急性肠道感染后发生IBS的概率大大增高。急性胃肠道感染6个月后肠功能紊乱的发生率约25％，高于人群发病率。因此，肠道急性感染被认为是诱发IBS的危险因素之一，有学者提出“感染后IBS”的概念。
肠道感染引起的黏膜炎症反应，通透性增加及免疫功能激活可能与IBS发病有关。免疫因素参与感染后IBS的发病机制。有肠道感染史的IBS患者，在急性感染后较长时期，其小肠和直肠黏膜内炎性介质IL-1β表达明显升高，而IL-1β等炎性介质主要是由受损伤组织的单核细胞或肥大细胞所释放。
当然，肠道感染并不是唯一的因素，除感染免疫因素外，还需要有神经心理因素的共同参与。得过急性肠道感染的人只有20％～25％的人患IBS。在得过急性肠道感染的人中，只有那些具备某些精神心理素质，如抑郁症素质或受过某种重大生活刺激的人，才是易感人群。
肠黏膜是具备神经因素和免疫因素在肠道中的联接沟通的条件，即：①有神经纤维及其相关介质的存在；②需分布着具有免疫活性的细胞；③神经细胞（或纤维）和免疫细胞之间有紧密联系或沟通的条件。
（2）脑-肠轴调节异常：肠道和中枢神经之间的相互联系和相互作用被称之为“脑-肠互动”，是通过由神经-内分泌机制组成的“脑-肠轴”来实现的。
神经免疫机制请参见第六章第一节“应激与神经内分泌免疫炎症网络”。神经细胞和免疫细胞在结构上具有紧密联系的重要意义在于架起一座桥梁，使它们之间的交互作用成为可能，这种交互作用共同调节IBS患者的肠道功能。
肥大细胞是人体中具有重要免疫活性的细胞，可以分泌多种炎性介质和神经介质，如5-HT、组织胺等。在感觉神经元上有5-HT的受体，而肥大细胞释放的5-HT可通过作用于其受体来兴奋肠道的感觉神经。
IBS患者存在中枢神经系统对肠道传入信号的处理及对肠神经系统的调节异常。与肠神经丛相关的许多神经介质也存在于中枢神经系统中。神经释放的肽能介质（如SP、CGRP）也可调节肥大细胞的活动。在IBS患者中，特别在胆碱能刺激后，一些激素（如胃动素、SP、CCK、VIP）在血循环中的浓度异常。IBS患者在症状发作期间，其直肠黏膜内肥大细胞的活化比例（85％）较非IBS对照组（15％）明显为高。所以，某些影响中枢神经的因素，如抑郁、焦虑、重大精神刺激等，可以通过神经和免疫之间的连接机制来影响肠道的免疫反应，从而参与感染后IBS发病的机制。
由此，人体的神经免疫机制在感染后IBS发病中起重要作用，肠道在受到炎症刺激后，肠黏膜中的免疫细胞在识别抗原后可通过免疫反应释放多种炎性介质以抵抗外侵的病原体，但炎症和介质的过度作用又可导致肠管发生“易激状态”。这些变化被脑-肠轴上的神经内分泌受体所识别，在中枢神经引起异常反应或留有某种痕迹，从而产生持续的肠功能障碍。另一方面，神经的状态和类型也可影响肠道对炎症和感染的后续反应，使肠道对感染具有不同的反应，出现对IBS不同易感性的人群。