四、诊断及治疗

AVC 及CAS 的确诊需要依靠病理学检查。但由于心脏超声简便、准确性较高，AVC及CAS 通常由心脏超声即可诊断。心脏超声显示瓣膜局限性或弥漫回声增强且瓣膜增厚（≥1 mm）、瓣叶活动不受限制、瓣口面积≥3 cm2、跨瓣血流速率＜2.5 m/s者为AVC；跨瓣血流速率＞2.5 m/s、瓣口面积＜3 cm2者为CAS［1］。除此之外，AVC也可以通过普通X线片发现，但敏感性较差；而多排CT 特别是电子束CT（EBCT）亦能检测AVC，并能对钙化进行定量积分分析。

对于AVC，目前尚无直接有效的治疗手段，主要治疗措施是控制合并的危险因素。针对无症状者CAS，目前也尚无特殊治疗方法。对于症状性CAS 或极重度的无症状CAS，外科换瓣仍是目前最主要的治疗手段。近年来，TAVR 在治疗CAS 上取得了重大进展（见后面章节），药物治疗CAVD 也正在积极地研究中。(https://www.daowen.com)

动物实验、回顾性研究及RAAVE研究［16］结果显示，他汀类药物能减缓CAVD的进展速度，人们因此对他汀类药物治疗CAVD寄予厚望。但是，新近的大规模前瞻性SALTIRE［17］和SEAS［18］研究显示，他汀类药物不能阻止CAVD的病程进展。首先，这可能与试验对象不同有关。RAAVE 研究和回顾性研究的对象，通常都有传统的他汀类药物应用指征；而采用随机分组的SALTIRE、SEAS 研究，由于受伦理限制，其试验对象均不具有他汀类药物应用指征。其次，研究入选的都是主动脉瓣狭窄较明显的患者，这些患者属于CAVD 的晚期阶段。CAVD不能简单等同于动脉粥样硬化：CAS 瓣膜组织钙化更严重；其临床事件的发病机制是瓣叶僵硬度增加，而不是斑块破裂；大多数患者冠状动脉病变的程度和主动脉瓣瓣叶病变的程度往往是不一致的。粥样硬化是CAVD 发病的始发机制，晚期CAVD 病变则与骨形成类似，即以钙化为主要特点。这两个研究干预的都是CAVD 的晚期。如果在更早期（轻微CAS 或AVC）用他汀类药物干预，或许效果会更明显，一些动物实验已经证实此猜想。针对晚期发病机制的治疗可能对CAS会更有效。Skolnick 等报道，抗骨质疏松药物可延缓CAS 的进展［19］。由于血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化及CAVD 发病中均起重要的作用，一些研究也探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对CAVD 的治疗作用。但是目前临床研究结果并不一致［20，21］，也缺乏随机双盲大型临床试验。