一、发病机制

心脏瓣周漏（PVL）是在心脏瓣膜外周出现异常的通道，使人体血流在心脏瓣膜关闭时通过该异常的通道逆行反流，导致血流动力学异常、心脏负担加重及溶血等病理生理学改变。PVL既往是外科瓣膜置换术后特有的严重并发症，是常见的再手术原因之一［1］。近年来，经导管瓣膜置入术的加速开展，PVL也是经导管瓣膜置入术后常见的并发症［2］。

PVL发生的原因包括原发病因素、技术原因及术后并发症三大因素［3］。

（1）PVL 发生与原发病关系密切。主动脉壁增厚、钙化，尤其是梅毒性及严重动脉粥样硬化所致的病变，局部组织具有较大脆性，在清除钙化时易发生瓣环组织损伤，且伤口不易愈合。血糖控制不满意的糖尿病患者组织不易愈合，术后易出现PVL。大动脉炎及白塞病累及主动脉瓣瓣环可引起主动脉瓣反流，这些患者换瓣术后炎症可再次累及主动脉根部引起PVL。感染性心内膜炎瓣周组织因炎症而致脆性加大，缝合后组织易断裂而出现PVL。(https://www.daowen.com)

（2）PVL 与外科缝合固定技术不当、人造瓣膜与瓣环大小不匹配（导致张力过高）有关，如对瓣环和瓣膜存在的病理改变未确切了解而过多地切除瓣周组织、缝合方法选择不当使缝线切割或撕裂瓣环、对瓣环存在严重病理改变者采用连续缝合、缝合部位不当（如把缝线缝于瓣叶而不是瓣环上）。连续缝合较间断褥式缝合更易发生瓣周漏，而且一旦缝线折断或撕裂瓣环可引起严重PVL。

（3）一些术后并发症，如感染性心内膜炎累及瓣周、假性动脉瘤可导致PVL。