MR 的病因及功能分型
1.MR 病因·二尖瓣功能的完整性要求二尖瓣环大小合适、瓣叶结构完整、乳头肌收缩牵拉腱索发挥瓣叶的支撑作用、左心室肌肉收缩产生关闭力量适当、心室形态及功能正常。这些因素中任何一个出现异常都会导致MR。MR 的病因可分为原发性瓣膜病变（瓣膜本身结构的病变导致）及继发性瓣膜病变（心脏本身或瓣膜支撑结构病变导致）［4］。确定MR的病因非常重要，有助于选择二尖瓣治疗技术以及药物治疗方案，且是患者长期预后的重要独立预测因素（附表5-1）。随着人口老龄化的加剧，最为常见的原发二尖瓣病变为退行性病变，而在继发性MR 中，缺血性MR 及心衰后MR 为主要因素。
附表5-1 二尖瓣反流病因
2.MR 功能分型·20 世纪70 年代后期，随着外科领域瓣膜重建技术的发展，人们开始认识到仅仅采用瓣膜反流、狭窄、狭窄合并反流的三分法已经不足以区分瓣膜病变，而试图用详尽的解剖性描述来精确区分瓣膜疾病的方法太烦琐且并不实用。二尖瓣修复技术的创始人提出了规范化的MR“功能分型”［14］，从而帮助规范定义及指导后续的外科修复治疗。同样，这类分型方法，对指导介入二尖瓣治疗也极其重要。例如，目前指南推荐的二尖瓣夹合手术患者，主要针对Ⅱ型MR［15］。而COAPT等研究［3］显示Ⅰ型患者行MitraClip能明显获益，这类人群也可能是二尖瓣夹合术适合人群。MR 病变“功能分型”主要依赖超声心动图提供的信息，根据瓣叶的活动情况分为3 型。
Ⅰ型：瓣叶活动正常而瓣膜功能失调（附图5-2）。在Ⅰ型功能失调中，收缩期和舒张期瓣叶活动幅度正常，反流的原因为瓣叶穿孔或瓣叶对合不良导致（瓣环扩张）。
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附图5-2 Ⅰ型，正常瓣膜运动
Ⅱ型：瓣叶活动过度的瓣膜功能失调（瓣膜脱垂，附图5-3）。定义为一个或多个瓣叶活动度增加，瓣叶的游离缘在瓣叶关闭时超过了瓣膜口关闭时的平面，血流动力学结果提示为瓣膜反流，由于腱索断裂或延长，或者乳头肌断裂导致。
附图5-3 Ⅱ型，过度瓣膜运动
A.后叶过度运动，导致后叶脱垂，重度二尖瓣反流；B.前叶过度运动，导致前叶脱垂，重度二尖瓣反流
Ⅲ型：瓣叶活动受限的瓣膜功能异常（附图5-4）。在Ⅲ型功能失调中，Ⅲa 类指一个或多个瓣叶的运动在瓣叶开放或关闭时受到限制导致不同程度的狭窄或反流（瓣膜及瓣下组织增厚或钙化）；Ⅲb 类指一个或多个瓣叶的运动在瓣叶关闭时受到限制导致的反流（此类病变多为缺血性导致）。