二、发病机制

正常的二尖瓣结构由瓣环、瓣叶、腱索和乳头肌组成，二尖瓣功能完整性要求二尖瓣瓣环大小合适、瓣叶结构完整、乳头肌收缩牵拉腱索发挥瓣叶的支撑作用、左心室肌肉收缩产生关闭力量适当、心室形态及功能正常。这些因素中任何一个出现异常都会导致二尖瓣反流。

（1）二尖瓣瓣环扩张。正常时，前后瓣叶有较大的对合面积，二尖瓣前瓣有很大的潜在代偿能力。如果瓣环扩张，两个瓣叶之间对合面积将减少，当瓣环极度扩张时，两个瓣叶不能完全对合，瓣叶之间出现孔隙，必将出现瓣膜反流。

（2）二尖瓣瓣叶损害。二尖瓣瓣叶畸形、穿孔、出现裂缝、挛缩或损害，破坏了瓣膜的完整性，可导致瓣膜反流。

（3）腱索及乳头肌损害。腱索发自心室或者起源于乳头肌的最上端，心室收缩时，乳头肌收缩并牵拉腱索，继而对二尖瓣起到支撑作用。当腱索出现损害或者乳头肌功能受损时，二尖瓣失去支撑作用，可导致二尖瓣脱垂，进而引起二尖瓣关闭不全。(https://www.daowen.com)

（4）左心室收缩力太强。如果左心室收缩力过大，可导致心室内压力过大（如高血压、甲状腺功能亢进时），腱索及乳头肌支撑力不够，也会导致二尖瓣反流。

（5）左心室形态及肌肉功能异常。左心室下后壁肌肉通过基部腱索对后瓣叶起到支撑作用。因此，心室壁的形态及下后壁的肌肉功能也能影响二尖瓣功能。左心室扩大、心室成球形时，乳头肌及腱索向心尖部方向移位，过度牵拉二尖瓣瓣叶，导致二尖瓣对合不良，从而产生二尖瓣反流。

（6）左心房扩大。左心房、左心室房室交界处的肌肉，对二尖瓣后叶起到支撑作用。二尖瓣后瓣瓣膜表面的心内膜与左心房后壁的心内膜相延续，故左心房扩大时可以牵拉后瓣，从而缩小后瓣的有效面积，造成二尖瓣反流。这种二尖瓣反流新近被称为“房性功能性二尖瓣反流”（atrial functional mitral regurgitation）［5］。因此，二尖瓣反流和左心房扩大是互为因果的。需要注意的是，二尖瓣反流和心房颤动也密切相关。心房颤动可以导致心房扩大，继而产生二尖瓣反流；而二尖瓣反流也可导致心房扩大，继而引起心房颤动。