柴胡《神农本草经》
本品为伞形科植物柴胡Bupleurum chinense DC.或狭叶柴胡Bupleurum scorzonerifolium Willd.的干燥根。
辛、苦，微寒。归肝、胆、肺经。疏散退热，疏肝解郁，升举阳气。用于感冒发热，寒热往来，胸胁胀痛，月经不调，子宫脱垂，脱肛。
(一)毒性成分
研究证实柴胡皂苷d（Saikosaponin d）有毒。
图7-5 柴胡皂苷d
（CAS NO.：20874-52-6）
(二)毒性作用与机制
1.毒性作用 柴胡注射液中毒一般在服药后10 min至1.5 h内出现症状，亦有在服药后立即发生或迟至2 d后发生的。过敏性休克大多在注射后5 min内发病。表现为头晕、气短、胸闷、心慌、呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷、血压下降等。少数病例出现溶血反应。
中枢神经系统：抑制中枢神经系统，可引起个别患者意识丧失或一过性晕厥。
呼吸系统：柴胡制剂可导致间质性肺炎。
心血管系统：可出现暂时性血压下降及心率减慢，以及血小板活性的抑制反应。
消化系统：诱发肝细胞坏死。
急性毒性：小鼠ig柴胡总皂苷的LD 50为4.7 g／kg，im的LD 50为0.112 g／kg，豚鼠im的LD 50为0.583 g／kg；小鼠ip北柴胡总苷的LD 50为1.906 g／kg。
慢性毒性：大鼠灌胃柴胡皂苷粗提物45 d，可导致明显的肝毒性损伤，其损伤途径与氧化损伤机制有关。
2.毒理机制
中枢神经系统：柴胡中的主要毒性物质为皂苷类化合物，具有镇静催眠和抗癫痫作用，但过量会引起中毒。
呼吸系统：柴胡可抑制肺间质中胶原纤维成分的合成和降解，破坏细胞外基质的屏障作用，造成易形成间质性肺炎的组织学环境。
消化系统：对肝细胞的毒性机制主要是由于柴胡皂苷d导致细胞膜通透性增加，进而细胞溶解而发生坏死。
(三)毒代动力学
柴胡皂苷d的C-T曲线为双峰，其t max和C max各有2个，t max分别为1.45 h和6.48 h，C max分别为83.81μg／m L和119.63μg／m L，产生双峰可能与肝肠循环有关，其药动学特点是吸收慢，清除也慢。
(四)毒性作用的预防
1.病证禁忌 柴胡其性升散，古人有“柴胡劫肝阴”之说，阴虚阳亢、肝风内动、阴虚火旺或气机上逆者忌用或慎用。
2.使用注意
用法用量：3～10 g。
基原鉴别：大叶柴胡Bupleurum longiradiatum Turcz.的干燥根茎，表面密生环节，有毒，不可当柴胡用。
(五)中毒救治
西医救治：过敏性休克发生时，立刻停用致过敏药物，平卧，吸氧，保持呼吸道通畅，建立静脉通道，立即肌内注射肾上腺素1 mg，静脉注射地塞米松20 mg。心脏骤停者即行心肺复苏术，直接静脉注射肾上腺素1 mg和地塞米松50 mg，肾上腺素每隔3～5 min重复一次，静脉注射呼吸三联针［用于抢救呼吸衰竭患者时用的三种呼吸兴奋剂（尼可刹米、盐酸洛贝林、盐酸二甲弗林）的联合用药］，加用阿托品及升压药。