山豆根《开宝本草》
本品为豆科植物越南槐Sophora tonkinensis Gapnep.的干燥根及根茎。
苦，寒；有毒。归肺、胃经。清热解毒，消肿利咽。用于火毒蕴结，乳蛾喉痹，咽喉肿痛，齿龈肿痛，口舌生疮。
(一)毒性成分
山豆根的毒性成分主要为山豆根总碱、苦参碱（参见［苦参］项）、氧化苦参碱（参见［苦参］项）等。
(二)毒性作用与机制
1.毒性作用 山豆根中毒反应以消化系统和神经系统的损害为主，还可能涉及心血管系统、呼吸系统及皮肤系统等多个系统。典型反应为头晕、头疼、恶心、呕吐、心悸、胸闷以及四肢无力，严重的有面色苍白、四肢颤抖、抽搐、言语不清、走路不稳，甚至昏迷，危及生命。
急性毒性：小鼠ig生山豆根水提取物的LD 50为23.79 g／kg，死亡前出现抽搐、肢体僵硬等症状。灌胃山豆根煎剂可抑制小鼠呼吸系统，使之出现震颤、痉挛，甚至死亡。小鼠ip苦参碱的LD 50为150 mg／kg，家兔ip苦参碱的LD 50为125 mg／kg。小鼠iv氧化苦参碱的LD 50为150 mg／kg，ip的LD 50为750 mg／kg，im的LD 50为257 mg／kg。小鼠ig槐果碱的LD 50为241 mg／kg，im的LD 50为92.41 mg／kg，ip的LD 50为78 mg／kg；大鼠sc槐果碱的LD 50为185 mg／kg，ig的LD 50为198 mg／kg，im的LD 50为130 mg／kg，ip的LD 50为120 mg／kg。
2.毒理机制
神经系统：山豆根的神经毒性与阻断DA受体和改变Ach、DA的含量有关。其毒性成分苦参碱有烟碱样作用，能使胆碱能自主神经系统兴奋、中枢神经系统麻痹、呼吸肌麻痹。
消化系统：山豆根肝毒性机制与促进炎症介质释放、激发氧化应激反应、导致脂质代谢紊乱有关，其可增加肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-1β、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量及降低超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性；调控过氧化物酶体增殖物激活型受体信号通路，引起胆固醇7-α-羟化酶基因表达增加、脂蛋白脂肪酶表达降低。山豆根及苦参碱可诱导肝脏细胞线粒体凋亡途径，具体表现为增加线粒体ROS含量，降低线粒体膜电位，升高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（reduced nicotinamide adenine dinucleotide，NADH）的比值、Caspase-9 mRNA表达水平，同时增加上游促凋亡因子Bax的表达，下调凋亡抑制因子Bcl-2的表达，从而产生肝毒性。
(三)毒代动力学
目前尚无山豆根毒代动力学报道。其药代动力学为：大鼠灌胃3 H-氧甲基山豆根碱后，其C-T曲线符合开放二室模型，t 1／2k a为0.203 h，t 1／2α为0.481 h，t 1／2β为9.429 h，t max为0.61 h，C max为0.461μg／m L。
(四)毒性作用的预防
1.病证禁忌 脾胃虚弱者慎用。老幼体弱者慎用。
2.配伍禁忌
中药配伍：山豆根与大黄配伍易产生中毒反应，故两者不能配伍。
3.使用注意
用法用量：山豆根研末冲服、入丸剂服、磨汁服或水煎服等，最多不超过10 g，以3～6 g为宜。
基原鉴别：山豆根的正品又称为广豆根。而北豆根（防己科植物蝙蝠葛Menispermum dauricum DC.的干燥根茎）相较于广豆根毒性小，常用于北方地区。广豆根与北豆根性味均苦寒。山豆根有毒，北豆根有小毒。
(五)中毒救治
西医救治：山豆根轻度中毒可自行缓解。重度中毒者：①清除毒物。若服药时间短可用大量温水或1∶4 000的高锰酸钾溶液洗胃；若服药超过4 h，可服硫酸镁导泻，同时使用2%～3%的活性炭灌胃，以吸附未被吸收的毒物。②解除胃肠道平滑肌痉挛。若腹痛、腹泻较严重，可口服颠茄合剂，10 mL／次，每日3次；或肌内注射阿托品0.5 mg。③保护胃肠黏膜。若大剂量内服山豆根煎剂，消化道刺激反应明显，不便于洗胃或导泻者，口服温清水或加入牛奶和鸡蛋清的温清水可减轻对胃肠道黏膜的刺激，缓解症状，并减少药物的吸收。