藤黄《本草纲目》
本品为藤黄科植物藤黄Garcinia hanburyi Hook.f.的树脂。
酸、涩，凉；有毒。杀虫，止血，攻毒消肿，祛腐敛疮。用于痈疽肿毒，顽癣恶疮，损伤出血，牙疳蛀齿，烫火伤。
(一)毒性成分
藤黄的活性及毒性成分主要为藤黄酸、新藤黄酸等。
图8-4 藤黄部分毒性成分
（1）藤黄酸（CAS NO.：2752-65-0）；（2）新藤黄酸（CAS NO.：93772-31-7）
(二)毒性作用与机制
1.毒性作用 中毒表现包括胃肠道刺激、肝损伤、心脏损伤等。过量易引起头昏、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重。严重者出现便血，甚至因脱水休克而致死。
急性毒性：分别给予家兔和犬2 mg／kg和10 mg／kg藤黄，其心电图和肝功能均无明显变化，当藤黄剂量增加至20 mg／kg和12 mg／kg，家兔和犬心电图出现T波缩短和轻微倒置现象。小鼠ig藤黄的LD 50为688.48 mg／kg，ip藤黄注射剂的LD 50为33 mg／kg，ip藤黄酸的LD 50为20 mg／kg，iv藤黄酸的LD 50为45.96 mg／kg，ip新藤黄酸的LD 50为36.66 mg／kg。小鼠scα1藤黄素和γ-藤黄素的LD 50均为277 mg／kg，ip的LD 50分别为87.1 mg／kg和77.2 mg／kg，iv的LD 50分别为108.4 mg／kg和108 mg／kg。
慢性毒性：小鼠每日ip藤黄注射剂3.75 mg／kg，连续15 d，或1.875 mg／kg连续30 d；大鼠每日ip或sc 2.5 mg／kg、5 mg／kg和10 mg／kg，连续30 d；家兔每日sc 2 mg／kg或iv 1 mg／kg，连续15 d；可引起局部轻度病变或致心、肝、肾细胞肿胀或坏死、肝点状坏死。小鼠ig藤黄醇提取物15 d，累积4.94 g／kg，实验组动物死亡率超过50%，主要为肝毒性。
特殊毒性：小鼠分别灌胃藤黄生品和炮制品，实验结果表明中、高剂量藤黄具有显著致突变作用，可改变小鼠骨髓细胞中嗜多红细胞微核率和姐妹染色单体互换频率，高剂量炮制品具有致突变性，但远弱于生品。藤黄的致突变作用随剂量增加而加强。
2.毒理机制
心血管系统：藤黄酸具有较强的心脏毒性，可抑制H9c2心肌细胞活力，半数效应浓度为0.24μmol／L，毒理机制包括：①损伤细胞核。藤黄酸对细胞核具有明显皱缩作用，可减少细胞核面积。②藤黄酸可破坏线粒体结构和功能，促进线粒体聚集，诱导线粒体肿胀，抑制线粒体呼吸功能，导致线粒体质量下降。③藤黄酸还可破坏胞内Ca2+稳态，降低Ca2+含量，促使心肌细胞凋亡。
消化系统：藤黄酸可诱导肝脏CYP2E1表达与活性的上升，导致氧化损伤，产生肝毒性。此外，藤黄酸具有较强的胃刺激性，内服可刺激胃壁神经和肠黏膜，增加胃液的分泌，导致肠蠕动亢进，胆汁分泌增加；较大剂量藤黄可引起胃肠炎，甚至肠出血等。
(三)毒代动力学
目前尚无藤黄毒代动力学报道。其药代动力学为：大鼠静脉注射藤黄酸后，t 1／2为15 min，其AUC与剂量呈良好的线性关系。藤黄酸广泛分布于肝、肺、脾、肾、胃、肠和心脏，其中肝脏含量最高。藤黄酸主要以原形和代谢物的形式从胆汁中排泄，粪便中原形药物排泄较少，在尿液中未检测到原型药物，提示藤黄酸可能存在肝肠循环或肠内重吸收现象。
(四)毒性作用的预防
1.病症禁忌 身体虚弱者禁服。
2.使用注意
用法用量：本品多外用，内服多入丸剂，且应炮制和严格掌握用量。
(五)中毒救治
西医救治：洗胃、导泻，给予蛋清内服。纠正脱水和抗休克。
中医救治：银花甘草汤对救治藤黄中毒有效。