樟脑《神农本草经》
本品为樟科植物樟Cinnamomum camphora（L.）Presl.的根、干、枝及叶，经提炼制成的颗粒状结晶。
辛，热；有毒。归心、脾经。通窍辟秽，消肿止痛，杀虫止痒。用于热病神昏，吐泻腹痛，寒湿脚气，疥疮顽癣，冻疮，水火烫伤，跌打伤痛，牙痛，风火赤眼。
(一)毒性成分
樟脑中主要成分为右旋樟脑，是一种双环萜酮类（C10 H 16 O）物质。
(二)毒性作用与机制
1.毒性作用
中枢神经系统：樟脑的全身作用主要是兴奋中枢神经系统，特别是高级中枢，大量作用于大脑皮层运动区及脑干，引起癫痫样惊厥。
心血管系统：对正常心肌无作用，高浓度则抑制；对衰竭状态的离体心脏有兴奋作用；对机能极度低下时的血管运动中枢有兴奋作用，内脏血管收缩而皮肤血管舒张，血压上升。
图22-3 樟脑
（CAS NO.：464-49-3）
消化系统：对胃肠道黏膜有刺激作用。
急性毒性：樟脑内服剂量过大时，可出现上腹烧灼、口干、恶心、呕吐、肝脾肿大、溶血性黄疸、血酸碱度失衡等消化系统症状；轻者神经系统可出现中枢神经兴奋、烦躁不安、头痛、头晕、面色潮红、前庭功能紊乱、幻觉；严重者可发生谵妄、惊厥、意识丧失、癫痫样抽搐、痉挛、呼吸衰竭；并可引起尿少、血红蛋白尿、循环衰竭、休克甚至死亡。一般摄入2 g樟脑5～15 min即可产生毒性反应，临床上毒性表现大多在24 h内消除，部分症状可持续数天或数周。小鼠ig樟脑的急性LD 50为1 302.25 mg／kg。对家兔皮肤刺激积分值为0，48 h后对眼刺激平均指数为0.5。儿童摄入0.7～1.0 g樟脑可致死。
慢性毒性：天然樟脑经皮慢性毒性研究发现，SD大鼠未见一般中毒表现，血液生化指标、血常规和脏器重量比值未发生明显改变；SD大鼠慢性（28 d）吸入毒性试验的最小作用浓度为139.3 mg／m3（4 h／d），最大无作用浓度为32.3 mg／m3（4 h／d）。吸入高浓度樟脑对器官有一定的刺激并可导致肾脏蛋白沉积及肾小管扩张等病理改变。长期接触浓度在5～350 mg／m3的樟脑，会导致中毒。因此，不同国家规定工作环境中樟脑的浓度上限为3～12 mg／m3。
特殊毒性：在接触樟脑3 d和5 d后，小鼠卵巢、肝脏均产生明显的毒性，超排卵数显著减少，卵母细胞第一极体释放受到抑制，受精率降低，具有明显的生殖细胞毒性。SD大鼠每日给予5 mg／kg、10 mg／kg、20 mg／kg樟脑，连续30 d后，体重和睾丸重量均降低，睾丸精子数量和活力也有所下降，甚至出现精子形态学的改变，对雄性生殖系统产生危害。怀孕鼠最高ig 1 000 mg／kg、怀孕兔最高ig 681 mg／kg的樟脑，均未出现胚胎致畸现象。
2.毒理机制
神经系统：D-樟脑、L-樟脑均能作用于中枢神经系统，抑制心肺循环系统而致呼吸麻痹甚至死亡。樟脑能作用于神经突触，导致机体中毒抽搐，耗氧量剧增；可改变运动神经轴突兴奋性，尤其是对电紧张电位的改变较大，以及短暂降低超极化电位，从而对神经系统产生毒性。
(三)毒代动力学
目前尚无樟脑毒代动力学报道。其药代动力学为：樟脑经黏膜、皮下、肌内易吸收，口服吸收也迅速，在体内快速氧化，最后成樟脑醇，与葡萄糖醛酸结合经尿排出。樟脑单独服下3 h后达到血浆峰浓度，与吐温-80同服在1 h后达峰浓度。樟脑主要在肝脏中代谢，其分布容积是2～4 L／kg，血浆蛋白结合率约为61%。
(四)毒性作用的预防
病证禁忌 气虚者内服不宜过量。孕妇禁服。皮肤过敏者慎用。
(五)中毒救治
西医救治：中毒早期应催吐或洗胃，直到无樟脑味，再用硫酸镁导泻；内服活性炭或白陶土，以吸附残余的毒物。出现惊厥时可用乙醚或溴化钠灌肠，或iv戊巴比妥钠，以控制惊厥。呼吸衰竭时，可吸氧或给予呼吸中枢兴奋剂。禁食油类、奶类及酒类，以免使残余在体内的樟脑溶解吸收。其他对症处理，同时注意保护肝脏。