苦杏仁《神农本草经》
本品为蔷薇科植物山杏Prunus armeniaca L.var.ansu Maxim.、西伯利亚杏Prunus sibirica L.、东北杏Prunus mandshurica（Maxim.）Koehne或杏Prunus armeniaca L.的干燥成熟种子。
苦，微温；有小毒。归肺、大肠经。降气止咳平喘，润肠通便。用于咳嗽气喘，胸满痰多，肠燥便秘。
(一)毒性成分
苦杏仁的毒性成分为苦杏仁苷（参见［桃仁］）分解产生的氢氰酸，1 g苦杏仁可产生约2.5 mg氢氰酸。
图19-7 氢氰酸
（CAS NO.：74-90-8）
(二)毒性作用与机制
1.毒性作用 苦杏仁中毒一般于1～2 h内出现症状，儿童中毒则时间更短。中毒症状与服用量多少、年龄大小及是否空腹有关。中毒初期出现头晕、头痛、烦躁不安和恐惧感，意识不清，继而发展到意识丧失，瞳孔散大、对光反射消失，严重时呈阵发性痉挛或强直性痉挛，呼吸浅表、血压下降、脉搏细弱，最后因呼吸中枢麻痹而死亡。
消化系统：表现为口苦涩、流涎、胃闷不舒；较重者则出现剧烈呕吐、腹痛腹泻、口唇发绀，呼气中带杏仁气味。
急性毒性：大鼠iv苦杏仁苷的LD 50为25 g／kg，ip的LD 50为8 g／kg，ig的LD 50为0.6 g／kg；小鼠iv的LD 50为25 g／kg，ig的LD 50为0.887 g／kg；小鼠、家兔、犬iv和im的MTD均为3 g／kg，ig的MTD均为0.075 g／kg；小鼠iv苦杏仁苷0.5 g／kg，100%存活，而ig相同剂量，48 h内小鼠中毒死亡率达80%。胃肠道菌群对苦杏仁苷引起的氰化物中毒有明显影响，普通大鼠ig苦杏仁苷600 mg／kg，出现昏睡、呼吸困难、痉挛，在2～5 h内出现死亡，血中氰化物浓度高达2.6～4.5μg／m L；无菌大鼠ig相同剂量苦杏仁苷，未表现出任何毒性反应，血中氰化物浓度低于0.4μg／mL，与未灌服苦杏仁苷的大鼠无明显差异。
2.毒理机制 参见［桃仁］项。
(三)毒代动力学
苦杏仁苷口服给药的毒性大于静脉给药，主要是因为苦杏仁苷被肠道微生物水解产生较多的氢氰酸。另外，服用苦杏仁后可在体内产生葡萄糖苷配基，导致急性氰化物中毒及神经退化性病变，出现肌萎缩侧索硬化症、帕金森综合征等。
家兔iv苦杏仁苷500 mg／kg后，t 1／2α为3.5 min，t 1／2β为43 min，V c为131 m L／kg，V d为246 m L／kg；表明苦杏仁苷的体内过程符合二室开放模型，消除较快，较少蓄积；除分布于血液及血流量较丰富的组织器官外，还分布于肌肉组织。苦杏仁苷主要以原型物从肾排泄，部分在体内苷键裂解，家兔48 h内尿排出苦杏仁苷占给药总量的62%。
另外，肠道菌群也影响苦杏仁苷的体内过程。无菌大鼠和普通大鼠ig 50 mg苦杏仁苷，收集48 h内的尿液和粪便，尿液中分别回收38.8 mg和29.2 mg，无菌大鼠粪便中回收2.6 mg苦杏仁苷，普通大鼠粪便中未检出苦杏仁苷。
(四)毒性作用的预防
1.病证禁忌 阴虚咳嗽、大便溏泄者忌用。婴幼儿、儿童慎用。
2.配伍禁忌
中西药配伍：不宜与麻醉剂、镇静剂、止咳剂（如硫喷妥、可待因等）同用，可能引起严重的呼吸抑制，甚至使患者死于呼吸衰竭。
3.使用注意
炮制减毒：为除去苦杏仁毒性，须经热水浸泡至少1 d，并勤换水，去皮，煮至尝之不苦方可食用；苦杏仁去尖，可有效减少其毒性成分。
用法用量：5～10 g，生品入煎剂后下。内服不宜过量，以免中毒。
(五)中毒救治
西医救治：迅速彻底洗胃，及时使用亚甲蓝、硫代硫酸钠等氰化物拮抗剂可加速毒物排泄。轻度中毒者，静脉注射10%～20%硫代硫酸钠2～5 g。重度中毒者，先以1∶5 000高锰酸钾或10%硫代硫酸钠或3%过氧化氢溶液洗胃；再迅速吸入亚硝酸异戊酯0.2 m L，每隔1～2 min一次，每次15～30 s，数次后，改为静脉注射亚硝酸钠溶液，成人用3%溶液，小儿用1%溶液。也可用依地酸二钴溶于50%葡萄糖溶液40～60 m L中缓慢静脉注射，再静脉注射硫代硫酸钠，直到症状改善。