一、疾病概念
病毒性肝炎是指由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上以食欲减退、疲乏无力、肝脏肿大及肝功能异常为主要表现，部分病例出现发热及黄疸，但多数为无症状感染者。按病原分类，目前已确定的有五型病毒性肝炎，分别为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型。其中，甲型肝炎和戊型肝炎主要表现为急性肝炎，乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎主要表现为慢性肝炎，并可发展为肝硬化，极少数病例可发展成为重型肝炎。最近还发现庚型肝炎病毒和输血传播病毒，但其致病性尚未明确。
（一）病原学
病毒性肝炎的病原体是肝炎病毒，目前已证实的甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒中，除乙型肝炎病毒属DNA病毒外，其余均属RNA病毒。
1．甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属小核糖核酸病毒科，直径为27 ～28 nm，球形，无包膜。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月，在室温中存活1周，能在56℃耐受30 min；加热煮沸5 min，紫外线照射1 h，氯（1 mg/L）30 min或3%甲醛（37℃）72 h均可使之灭活。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞质中。目前仅检测到一种抗原抗体系统，感染后血清中抗HAVIgM抗体很快出现，在2周左右达高峰，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗HAVIgG抗体产生较晚，可持久存在，具有保护性。
2．乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科，完整的HBV颗粒直径为42 nm，又名戴恩（Dane）颗粒，分为包膜和核心两部分。包膜内含表面抗原（HBsAg），没有感染性；核心部分含有环状DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）及e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。
HBV在体外抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受，-20℃可保存15年，60℃可存活4 h。60℃加热10 h、煮沸10 min、高压蒸汽消毒可被灭活，对0.5%过氧乙酸敏感。
1）HBV的抗原抗体系统。
（1）表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗HBs）：HBsAg存在于病毒颗粒的包膜中，在感染后2 ～12周血中首先出现，一般持续1 ～12周，在慢性患者和无症状携带者中可持续存在多年，甚至终生。HBsAg仅有抗原性而无感染性，能刺激机体产生抗HBs。抗HBs是一种保护性抗体，在HBsAg转阴后一段时间开始出现，并可持续存在多年，但其滴度会逐步下降。
（2）核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗HBc）：HBcAg主要存在于受感染的肝细胞核内，血液中一般不能查到游离的HBcAg。抗HBc在HBsAg出现3 ～5周后出现，对HBV感染无保护作用。早期以抗HBcIgM为主，是近期感染的重要标志；抗HBcIgG出现较迟，但可长期存在。低滴度抗HBcIgG是过去感染的标志，高滴度时提示HBV有活动性复制。
（3）e抗原（HBeAg）和e抗体（抗HBe）：HBeAg是HBV核心中的一种可溶性蛋白质，一般仅存在于HBsAg阳性血清中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。抗HBe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。抗HBe在临床恢复后尚可持续存在1 ～2年。
2）HBV的分子生物学标记。
（1）HBV：DNA存在于核心部分，是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标。定量检测可帮助判断病毒复制的程度、传染性大小及抗病毒药物的疗效。
（2）HBVDNA聚合酶（HBVDNAP）存在于核心部分，是直接反映HBV复制能力的指标。由于操作繁复，一般不作为临床常规检查。
3．丙型肝炎病毒
丙型肝炎病毒（HCV）是一种RNA病毒，属黄病毒科。对有机溶剂敏感，紫外线、100℃加热10 min，60℃加热10 h、甲醛（1 ∶1000）6 h可灭活。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚。
4．丁型肝炎病毒
丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV与HBV同时或重叠感染。HDV只有一个抗原抗体系统，HDAg主要在肝细胞核内表达，在血清中测不出，急性患者中抗HDIgM一过性升高，仅持续10 ～20 d，无继发性抗HDIgG产生；慢性患者中抗HDIgM升高多为持续性，并有高滴度的抗HDIgG。
5．戊型肝炎病毒
戊型肝炎病毒（HEV）为直径32 ～34 nm的小RNA病毒。HEV在碱性环境中较稳定，对高热、氯仿敏感。抗HEVIgM阳性是近期HEV感染的标志。
（二）流行病学
病毒性肝炎的分布遍及全世界，我国属于甲型肝炎及乙型肝炎的高发地区。甲型肝炎人群感染率（抗HAV阳性）为80.9%；全球HBV感染者约3.6亿，我国约1.2亿，随着乙肝疫苗的广泛接种，已逐步下降；全球HCV感染者约1.7亿，我国约3000万；丁型肝炎人群感染率约为1.1%；戊型肝炎人群感染率（抗HDV阳性）约为18.1%。
1．甲型肝炎
（1）传染源：为急性患者和隐性感染者。病毒主要通过粪便排出体外，自起病前2周至起病后1周内从粪便排出HAV的数量最多，可持续至起病后30 d。唾液、胆汁及十二指肠液亦均有传染性。
（2）传播途径：甲型肝炎主要经粪口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手、水、苍蝇和食物等经口感染，通常引起散发性发病。如水源被污染或生食污染的水产品（如贝类动物等），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。
（3）人群易感性：人类对甲型肝炎普遍易感，儿童易感性更高。感染后可获得持久免疫力。甲型肝炎全年均可病，以秋季、冬季为发病高峰，通常为散发；发病年龄多在14岁以下。
2．乙型肝炎
1）传染源：慢性患者和病毒携带者是乙型肝炎的主要传染源，其传染性贯穿于整个病程。病毒存在于患者的血液及各种体液（如汗、唾液、泪液、乳汁、羊水、阴道分泌物、精液等）中，传染性大小与病毒复制指标（HBeAg、HBVDNA、HBVDNAP）是否阳性有关。
2）传播途径：乙型肝炎的传播途径如下。
（1）血液、体液传播：血液中HBV含量很高，微量受污染的血进入人体即可造成感染，如输血及血制品、注射、手术、针刺、共用剃刀或牙刷、血液透析、器官移植等均可传播。
（2）母婴垂直传播：宫内感染、围生期传播、分娩后传播，约占我国婴幼儿HBV感染的1/3。
（3）密切生活接触。
（4）性接触传播。
3）人群易感性：人类普遍易感，婴幼儿与青少年是获得HBV感染的最危险时期。到成年以后，除少数易感者外，已感染HBV的人多成为慢性或潜伏性感染者。
3．丙型肝炎
丙型肝炎的传染源为急性、慢性患者和无症状携带者。病毒存在于患者的血液及体液中，传播途径与乙型肝炎相同，以输血及血制品传播为主，母婴传播不如乙型肝炎多见。人类普遍易感。
4．丁型肝炎
丁型肝炎发生于HBV感染的基础上，以慢性患者和病毒携带者为主要传染源。传播途径与乙型肝炎相同，以血液与体液传播为主。我国西南地区的HDV感染率较高，在HBsAg阳性人群中超过3%。人类对HDV普遍易感。
5．戊型肝炎
戊型肝炎的传染源和传播途径与甲型肝炎相似，多流行于雨季和洪水后。
（三）发病机制
病毒性肝炎的发病机制目前尚未能充分阐明。
HAV经口感染后，先侵入肠道黏膜复制，然后入血经短暂病毒血症侵入肝细胞内，其引起的肝细胞损伤的机制认为与病毒直接损伤和免疫损伤有关。HEV的发病机制与HAV相似。
HBV通过注射或破损的皮肤、黏膜进入机体后，迅速通过血流到达肝脏和其他器官（如胰腺、胆管、肾小球基底膜等），其发病机制为细胞免疫反应所致，肝细胞的病变取决于机体的免疫状态。机体免疫功能正常者感染HBV后，多表现为急性肝炎，通过免疫反应清除HBV则可痊愈；当机体免疫处于免疫耐受状态时，多成为无症状携带者；当机体免疫功能低下时，则导致慢性肝炎或无症状携带者；当免疫反应亢进时，可导致大片肝细胞坏死，发生急性重型肝炎。
丙型、丁型肝炎的发病机制目前认为可能是免疫应答与直接损伤的共同作用。
肝炎的病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。
（四）临床表现
1．急性肝炎
各型肝炎病毒均可引起急性肝炎，分为急性黄疸型和急性无黄疸型肝炎。
1）急性黄疸型肝炎分三期，总病程2 ～4个月。
（1）黄疸前期：甲型、戊型肝炎起病急，多有发热（38℃以上）；乙型、丙型、丁型肝炎起病多缓慢，多无发热或仅有低热。与此同时，出现消化系统症状，表现为食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和腹泻、尿黄等。实验室检查血清谷丙转氨酶（ALT）升高，此期持续5 ～7 d。
（2）黄疸期：自觉症状好转，发热减退，但尿色继续加深，皮肤巩膜出现黄染，约于2周内达到高峰，部分患者可有皮肤瘙痒、粪色变浅等梗阻性黄疸的表现。体格检查肝大、质软，有压痛及叩击痛。ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。本期持续2 ～6周。
（3）恢复期：各种症状逐渐消失，黄疸逐渐消退，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。此期持续2周至4个月，平均1个月。
2）急性无黄疸型肝炎：较黄疸型多见，约占急性肝炎的90%以上。起病较缓慢，乏力及消化道症状较轻，少数患者有肝大、轻压痛，脾大较少见，肝功能呈轻度、中度异常。病程为2 ～3个月。由于无黄疸而不易被发现，成为更重要的传染源。
2．慢性肝炎
仅见于乙型、丙型、丁型三型肝炎，是指肝炎病程超过半年，或虽发病日期不明，或虽无肝炎病史，但影像学或肝组织病理学检查符合慢性肝炎者。可分为三度。
（1）轻度：症状、体征较轻，肝功能仅1 ～2项轻度异常，ALT小于正常值的3倍；白蛋白达到35 g/L；凝血酶原活动度（PTA）大于70%。
（2）中度：症状、体征、肝功能异常等价于轻度、重度之间。ALT小于正常值的10倍，胆红素小于正常值的5倍。
（3）重度：症状、体征明显，具有早期肝硬化的表现（如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、肝脾大）。肝功能明显异常，血清ALT大于正常值的10倍，胆红素大于正常值的5倍，白蛋白与球蛋白的比例（A/G）倒置，凝血酶原活动度为60%～40%。
3．重型肝炎
重型肝炎是病毒肝炎中最严重的类型，占全部病例的0.2%～0.5%，病死率高达70%～80%。五种类型均可导致重型肝炎，重型肝炎分为急性、亚急性和慢性重型肝炎三种类型。
（1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎。发病多有诱因，如起病后休息不当、合并感染、嗜酒、营养不良、服用对肝有损害的药物、妊娠等。病情发展迅猛，10 d以内出现高热、极度乏力、畏食、频繁呕吐、黄疸急剧加深、出血倾向、肝脏进行性缩小、中毒性鼓肠或腹腔积液，迅速出现肝性脑病表现，有肝臭。胆红素大于正常值10倍且有胆酶分离，凝血酶原活动度低于40%。患者多因发生肝肾衰竭、大出血、胸水肿等死亡。病程一般不超过3周。
（2）亚急性重型肝炎：又称亚急性重型肝炎。急性黄疸型肝炎起病10 d后出现上述表现者。肝性脑病多出现于疾病后期，常因消化道出血、肝功能衰竭、感染等死亡。存活者易发展为慢性肝炎或肝炎后肝硬化。
（3）慢性重型肝炎：临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、症状和体征，肝功能损害严重。预后较差，病死率高。
4．淤胆型肝炎
亦称毛细胆管炎型肝炎。主要表现为较长期（2 ～4个月）的肝内梗阻性黄疸，如肝大、皮肤瘙痒，大便颜色变浅、尿色呈浓茶色等。与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。
（五）并发症
甲型肝炎和戊型肝炎仅引起急性病变，并发症少见。
乙型肝炎为全身感染性疾病，各系统均可发生并发症，常见的有消化道出血、胆道炎、胰腺炎、肝性脑病、心肌炎、心包炎、肾衰竭、继发细菌感染、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、脂肪肝、原发性肝癌等。
（六）实验室及辅助检查
1．常规检查
（1）血常规：急性肝炎时，外周血白细胞计数稍低或在正常范围，分类淋巴细胞相对增多。重型肝炎时，白细胞计数可能增高，红细胞、血红蛋白下降。肝炎后肝硬化脾功能亢进时，可有白细胞、红细胞、血小板减少。
（2）尿常规：肝炎早期尿常规检查，可有尿胆红素和尿胆原出现。黄疸深或发热者尿中可出现蛋白质、红细胞、白细胞和管型。
2．肝功能检查
1）血清酶的测定：以血清谷丙转氨酶（ALT）最为常用。
（1）血清谷丙转氨酶：急性肝炎时，ALT明显升高，黄疸出现后开始下降。慢性肝炎和肝硬化时，ALT轻度、中度升高或反复异常。重症肝炎者，则表现为胆酶分离现象，ALT快速下降，而胆红素则迅速上升。
（2）天门冬氨酸转氨酶（AST）：肝炎时，肝细胞线粒体损害，可有AST升高。急性肝炎时，AST/ALT常小于1。当慢性肝炎和肝硬化时，AST/ALT则大于1。比值越高，预后越差；反之，预后好。
（3）血清碱性磷酸酶（ALP）：ALP的显著升高有利于肝外梗阻性黄疸的诊断。
2）血清蛋白的检测：通过对白蛋白、球蛋白的定量测定，可反映肝功能的下降程度。急性肝炎时，白蛋白可在正常范围，若慢性肝炎、肝硬化、重症肝炎时，白蛋白降低，甚至出现A/G下降或倒置。
3）胆红素测定：急性或慢性黄疸型肝炎时，血清结合胆红素和非结合胆红素均升高，重症肝炎时血清总胆红素超过171μmol/L。淤胆型肝炎时，总胆红素升高，结合胆红素升高。血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关。
4）血浆胆固醇：肝功能损害时，血浆胆固醇下降。胆固醇愈低则预后越差。梗阻性黄疸时，则胆固醇升高。
5）血糖：约有40%的重症肝炎患者出现血糖下降。
6）凝血酶原活动度（PTA）：PTA ＜40%是诊断重症肝炎的标志，PTA愈低预后愈差。
7）血氨：并发肝性脑病时，血氨升高。
3．肝炎病毒标志物检测
（1）抗HAVIgM：病程早期即为阳性，3 ～6个月后转阴，是HAV近期感染的标志物。
（2）抗HAVIgG：较HAVIgM出现稍晚，2 ～3个月达高峰，为保护性抗体，持续数年或终生，HAVIgG阳性见于接种甲肝疫苗或既往感染HAV的患者。
（3）HBsAg与抗HBs：HBV感染2周后HBsAg即呈阳性，是HBV现症感染的标志。抗HBs阳性表示有免疫力，见于HBV感染恢复期、既往感染、接种乙肝疫苗者。
（4）HBeAg与抗HBe：HBeAg阳性表示病毒在体内复制且活跃，具有较强的传染性。抗HBe在HBeAg消失后出现，阳性提示HBV复制减少或停止，传染性降低。
（5）HBcAg与抗HBc：HBcAg血中游离极少，临床检测难度大。抗HBcIgM阳性，说明HBV急性感染或HBV慢性感染急性发作；抗HBcIgG阳性，说明为既往感染。
（6）HBVDNA检测：病毒复制和传染性最直接、最特异性标志。阳性说明HBV的存在，并具有传染性，HBVDNA含量越高，传染性越强。
（7）抗HCVIgM、抗HCVIgG和HCVRNA：抗HCVIgM见于HCV感染急性期；抗HCVIgG阳性说明现症感染；抗HCV滴度高说明HCV复制活跃，滴度低说明病毒处于静止状态；HCVRNA阳性是病毒感染与复制的直接标志。
（8）HDAg、抗HDIgM、抗HDIgG和HDVRNA：HDAg阳性是HDV急性感染的直接标记；抗HDIgM是HDV现症感染的标志；抗HDIgG阳性且滴度高是感染持续存在的标志。滴度低提示感染静止或终止；HDVRNA是HDV感染诊断最直接的标志。
（9）抗HEVIgM、抗HEVIgG和HEVRNA：抗HEVIgM或抗HEVIgG阳性，提示HEV现症或近期感染；HEVRNA是HEV感染最直接的标志。
4．影像学检查
B型超声可了解肝脾的形大小、形态、结构改变，门静脉、胆道异常变化，探测腹腔积液情况。在诊断肝硬化方面有重要价值。CT和MRI检查的诊断意义同B超检查，但定位准确性更高。
5．肝活组织检查
能准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及判断预后，对明确诊断、评估炎症活动度、肝纤维化程度有重要意义。
（七）诊断要点
1．诊断依据
（1）流行病学资料：起病前是否在甲肝流行区、有无进食未煮熟的海产品（如毛蚶、蛤蜊等）及饮用污染水等有助于甲肝的诊断。有乙型肝炎患者或病毒携带者密切接触，或多个家庭成员有HBV感染，或有输血史、不洁注射史等，特别是婴儿母亲有HBsAg阳性时，对乙肝、丙肝、丁肝的诊断有重要参考价值。
（2）临床资料：临床出现畏寒、发热、畏食厌油、乏力、恶心呕吐等症状，有肝脾大、黄疸、肝功能异常等应考虑本病可能。
（3）实验室及辅助检查资料：及时做肝功能检查、肝炎病毒标志检测、B超等检查，一般易诊断。肝活组织检查有明确诊断意义。
2．鉴别诊断
病毒性肝炎需与其他原因引起的黄疸（如溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸等）和其他原因引起的肝功能损伤（如药物性肝病、乙醇性肝病、血吸虫肝病、其他病毒引起的肝炎、肝豆状核变性等）鉴别。
（八）治疗要点
病毒性肝炎目前尚缺乏可靠的特效治疗方法。各型肝炎的治疗原则均以足够的休息、营养为主，辅以适当的药物，避免饮酒、过劳和损伤肝脏的药物。
1．急性肝炎
多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息、合理营养及一般支持治疗，大多数病例能在3 ～6个月内临床治愈。
（1）休息：应强调早期卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量。
（2）营养：饮食宜清淡、易消化，蛋白质每日1.0 ～1.5 g/kg，并补充B族维生素和维生素C。进食过少者，可由静脉补充葡萄糖溶液及维生素C。不强调高糖、低脂肪饮食。
（3）抗病毒治疗：一般不采用抗病毒治疗。但急性丙型肝炎因容易转为慢性，早期应用抗病毒药物可减少转变概率。常用的有普通干扰素或长效干扰素，疗程为3 ～6个月。
（4）中药治疗：可因地制宜，适当采用中草药治疗或中药方剂辨证治疗。
2．慢性肝炎
根据患者具体情况，采用综合性治疗方案，包括合理的休息和营养，改善和恢复肝功能，抗病毒、抗纤维化等治疗。
1）休息：采用动静结合的原则，活动期以卧床休息为主，静止期可从事轻体力工作。要避免过劳。
2）营养：应进食较多的蛋白质；热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；不宜进食过多的糖，以免导致糖尿病。
3）改善和恢复肝功能。
（1）非特异性护肝药：维生素类（B族维生素、维生素C、维生素K等），促进解毒功能药如葡醛内酯（肝泰乐）、还原型谷胱甘肽等，促进能量代谢药如ATP、辅酶A、肌苷等，改善微循环药物如丹参、低分子右旋糖酐等，可作为辅助治疗，但宜精毋滥。
（2）退黄药物：如门冬氨酸钾镁、茵栀黄、强力宁、甘利欣等。
（3）降酶药物：如垂盆草、联苯双酯、苦参碱等，显效后逐渐减量至停药，以防停药后有AKT反跳。
4）抗病毒药物治疗：目前临床常用药物有α-干扰素、核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦等。主要通过抑制病毒复制作用，临床上要严格掌握适应证和禁忌证。
（1）α-干扰素：治疗剂量每日不应低于100万单位，皮下或肌内注射，每日1次，亦可隔日注射1次，疗程为3 ～6个月。患者年龄一般以10 ～60岁为宜，有心、肝、肾功能不全者不宜使用，肝硬化失代偿期为禁忌证。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、粒细胞减少、血小板减少、贫血、肌痛乏力等。
（2）拉米夫定：适合于肝功能处于代偿阶段、ALT超过2倍正常值、病毒活动复制的慢性成年乙肝患者。每日100 mg，顿服，不可随意或擅自停药，至少治疗1年后，再根据疗效决定继续服药或停药。
5）其他药物：可应用中医辨证论治治疗肝炎，丹参、桃红、红花、鳖甲、冬虫夏草等抗肝纤维化治疗，胸腺素（肽）、转移因子等免疫调节治疗。
3．重型肝炎
及早采取合理的综合措施，加强护理，密切观察病情变化，及时纠正各种严重并发症，防止病情进一步恶化。
1）一般和支持疗法。
（1）严格卧床休息、精心护理，密切观察病情，防止继发感染。
（2）严格限制饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源，昏迷者禁食蛋白质。进食不足者，可静脉滴注10%～25%葡萄糖溶液，补充足量的维生素，如B族维生素、维生素C、维生素K等。有条件者可输入新鲜血浆、白蛋白或新鲜血液。注意维持水、电解质平衡，入液量及糖量不可过多，以防发生低血钾及胸水肿。禁用对肝、肾有损害的药物。
2）阻止肝细胞坏死，促使肝细胞再生。可用胰高糖素-胰岛素（G-I）疗法或肝细胞再生因子。
3）并发症的防治。
（1）肝性脑病的防治：a．氨中毒的防治：通过低蛋白质饮食（＜0.5 g/mg）、口服乳果糖30 ～60 mL/d、酸化及保持大便通畅、口服诺氟沙星抑制肠道细菌等措施减少氨的产生与吸收；静脉使用谷氨酸盐（钠、钾）、乙酰醋谷胺、精氨酸、天门冬氨酸钾镁降低血氨。b．维持氨基酸失衡：每日静脉滴注肝安500 mL；提高血中支链氨基酸的比例，有利于防治肝性昏迷。c．恢复正常神经递质：D左旋多巴200 ～600 mg/d有一定效果，此时要禁用维生素B6和氯丙嗪。
（2）胸水肿的防治：及时给予高渗脱水剂（如20%甘露醇、25%山梨醇等）和利尿剂。
（3）出血的防治：使用足量的止血药物，输入新鲜血浆、血小板、凝血酶原复合物等。可用制酸剂（如雷尼替丁、奥美拉唑等）防止消化道出血。
（4）肝肾综合征的防治：注意避免各种诱发因素，如大量放腹腔积液、过度利尿、消化道大出血、低钾血症、继发感染、播散性血管内凝血以及肾毒性药物的使用等。有条件者早期采用透析疗法。
（5）腹腔积液的防治：静脉滴注白蛋白、新鲜血浆等以提高人血白蛋白水平，使用利尿剂时注意避免引起电解质失调。
（6）继发性感染的防治：精心护理，诊疗操作尽可能做到无菌；在病程中注意观察有无腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；一旦发生感染，应及早选用敏感的抗感染药，且注意药物须对肝、肾无毒性或影响较小。
4）免疫增强及免疫调节疗法：见慢性肝炎的治疗。
5）肾上腺皮质激素：急性重型肝炎早期应用可能有益。
6）人工肝支持疗法：如血液透析、血浆交换、肝移植、交叉循环可部分除去血液中的有害物质，代偿肝脏功能，但尚存在不少问题。