一、疾病概念
颅内压是指颅腔内容物对颅壁所产生的压力。由于脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，所以脑脊液的静水压即可代表颅内压力。颅腔是由颅骨组成的封闭空腔，是一个不能伸缩的容器，其总体积固定不变。颅内容物包括脑组织，脑脊液及供应脑的血液，三者的体积与颅腔容积适应并使颅内保持稳定的压力，称为颅内压。它们的总体积和颅腔容积是相应的，通过生理调节来维持动态的平衡。正常人侧卧位时脑脊液的压力为0.784 ～1.765 kPa（相当于80 ～180 mmH2O）。如压力＞1.956 kPa（200 mmH2O）则为颅内压增高。当颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调，超过生理调节的限度时可引起颅内压增高。颅内压增高又称颅内高压症，患者常有头痛、呕吐和眼底视神经盘水肿三大病症。由于颅内压增高可导致胸水肿或脑疝而引起患者死亡，因此是一种威胁生命的病症。
颅腔的代偿容积：脑脊液及血液是可流动的成分，在颅腔容积中起重要作用。脑脊液占颅腔总容积的10%，血液占2%～11%。颅腔可代偿容积为颅腔总容积的8%～10%，超过这一界值可发生颅内压增高。颅内压的生理调节失控是产生颅内压增高的关键因素，临床上常见的有下列几种：颅内容物增加（脑体积、脑血液量、脑脊液）；颅内占位性病变；颅腔容积缩小。
（一）病因
常见的病因：颅内血肿、快速生长的脑肿瘤或脑脓肿、脑寄生虫、肉芽肿等颅内占位性病变；脑组织损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等引起的胸水肿以及占位性病变周围出现的胸水肿反应；高碳酸血症时，因血液中二氧化碳分压增高导致脑血管扩张，使脑血流量增多。此外脑脊液的分泌、吸收失衡，或循环障碍所致的脑积水，也是造成颅内压增高的重要因素。另外颅腔容积的减少可导致颅内压增高，如凹陷性骨折时颅盖骨大片凹陷，使颅腔变小；或先天性畸形如狭颅症，使颅腔容积变小。
（二）发病机制
颅内压增高时，脑血流量减少，脑组织处于严重缺血缺氧的状态。严重的脑缺氧会造成胸水肿，进一步加重颅内压增高，形成恶性循环。当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间压力不均衡，会使一部分脑组织通过生理性间隙从高压区向低压区移位，形成脑疝，引起一系列临床综合征。疝出的脑组织压迫脑内重要结构和生命中枢，常常危及生命。
1．颅内发生占位性病变
其体积超过了机体生理代偿的限度，例如颅内有巨大的肿瘤。
2．颅内病变
如当脑部遭到严重损伤，引起严重的功能破坏时。脑组织损伤、炎症、缺血缺氧及中毒引起胸水肿，导致脑组织体积增大，颅内压随之增高。
3．病变的发展过于迅速，使代偿功能来不及发挥作用
例如颅内急性大出血，在短时间内就使颅内压达到平均动脉压水平，使脑血流处于完全停滞状态。
4．脑脊液通路受阻
病变堵塞了脑脊液通路，使脑脊液的颅内空间代偿不起作用。如脑脊液生成过多或吸收循环受阻所形成的脑积水，扩大了正常脑脊液所占有的空间，从而继发颅内压力增高。
5．颅内原有的调节功能受到全身情况的影响而衰退
例如原已得到控制的脑瘤病例因有并发症出现，如毒血症、呼吸障碍、缺氧、尿毒症、酸碱平衡失调等使之失去平衡而趋向衰竭。