二、护理评估
（一）健康史
首先了解患者有无脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤及高血压、脑动脉硬化等病史，以便针对病因进行护理。其次，在进行体格检查时，特别注意神经系统有无阳性体征。
1．头痛
注意患者头痛的部位、性质、程度、间隔和持续的时间，有无诱因或加重因素，清晨加重或下半夜痛醒是其特点。
2．呕吐
颅内压增高时常影响迷走神经和延髓呕吐中枢，引起反复呕吐而导致失水、电解质紊乱或体重下降。同时由于呕吐物及气味的污染，从而造成神志清醒的患者内疚，致使不敢再进食。
3．视盘水肿
颅内压增高使视网膜中心静脉和视神经静脉瘀血，阻碍海绵窦的静脉回流，导致视盘水肿，其水肿程度与出现的快慢有助于判断病程长短和病情轻重；当患者有视力障碍或复视时，在接取体温表、匙筷等小物件过程中往往不能准确。护士需注意观察和护理。
4．进行性意识障碍
颅内压增高的初期可有嗜睡、反应迟钝等，进而出现昏睡、昏迷。
5．其他
观察患者有无肢体运动障碍，有无行为改变、癫痫发作，了解患者的生理需要和自理能力，以便采取适当的护理措施，满足患者的特殊需要。
（二）临床表现
1．“三主征”
头痛、呕吐和视神经盘水肿进颅内压增高的“三主征”。
（1）头痛：为颅内压增高患者最常见的症状，多数位于前额和颞部，向耳后及颈后部扩展，且多见于清晨。头痛程度随颅内压的增高呈进行性加重，咳嗽、弯腰或低头活动等用力时，常使头痛加重。
（2）呕吐：常于头痛剧烈时出现，呈喷射性，并多与饮食无关。
（3）视盘水肿：是颅内压增高时眼底的重要客观体征。表现为视盘充血、边缘模糊不清，中央凹陷变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲、搏动消失，动静脉比例失调，静脉管径增粗，严重者视盘周围可见火焰状出血。视盘水肿的早期无明显视力障碍，仅有一过性模糊，但视野检查可见生理盲点扩大。晚期，视神经出现继发性萎缩，乳头苍白，视力减退，视野缩小甚至失明。
2．典型的生命体征变化
急性期可有血压增高，尤以收缩压增高明显，故脉压增大；脉搏缓慢，洪大有力；呼吸深慢。这种变化称为库欣反应（Cushing反应）。
3．眼的症状
动眼神经（第三对脑神经）受压会导致同侧瞳孔散大，对光反射迟钝、眼睑闭合不全。这些症状可能是大脑中的病变压迫第三对脑神经而引起的瞳孔括约肌麻痹所致。瞳孔散大且固定是严重并发症的表现，这表明发生了脑疝。其他的中枢神经如视神经（第二对脑神经）、滑车神经（第四对脑神经）和展神经（第六对脑神经）也可以受累，而出现视物模糊、复视、眼球运动受限。瞳孔的变化是脑疝最早、最明显的提示。
4．运动障碍
随着颅内压的增高，患者可出现对侧轻瘫或偏瘫，给予疼痛刺激，患者的逃避反应有助于定位瘫痪的肢体。有时有害的刺激可能诱发去皮质（屈曲）或去大脑（伸展）强直。
5．脑疝
胸水肿使脑组织从压力高的部位移向压力低的部位，而出现脑组织移位或脑疝。脑疝迅速发展可危及生命，及早发现脑疝症状可有效防止死亡的发生。脑疝的症状和体征包括：意识水平减退（昏迷）、视乳失水肿、运动功能减退或消失（偏瘫或全瘫），脑干受损可引起角膜反射、呕吐反射、吞咽反射消失，以及生命体征的改变，如呼吸不规则。常见两种类型的脑疝是：小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝，见图6-1。
图6-1 大脑镰下疝（上）、小脑幕切迹疝（中）和枕骨大孔疝（下）
（1）小脑幕切迹疝：又称颞叶钩回疝，其主要表现除剧烈头痛、反复呕吐、躁动不安外，还可出现生命体征的高颅压代偿征象及进行性意识障碍。一侧颞叶钩回被推向下，越过小脑幕切迹环状池，压迫中脑，阻断了脑干内网状结构上升活化系统的通路，患者出现渐进性的意识障碍，原有意识障碍者则表现为意识障碍加重。颞叶钩回下疝后，同侧动眼神经受到大脑后动脉的挤压，该侧瞳孔初期先有短暂缩小，继而出现进行性扩大、对光反应消失，并伴有上睑下垂及眼球外斜。脑疝晚期对侧动眼神经可因脑干移位也受到推挤，相继出现类似变化。钩回直接压迫大脑角，锥体束受累后，对侧肢体出现渐次加重的上级神经元瘫痪。如脑疝不能及时清除，病情进一步发展，患者出现昏迷，双侧瞳孔散大固定，去皮质强直，血压骤降，脉搏细速，呼吸浅而不规则，呼心跳相继停止而死亡。
（2）枕骨大孔疝：又称小脑扁桃体疝。由于颅后凹容积较小，对颅内高压的代偿能力也小，病情改变更快。患者常只有进行性颅内压增高的临床表现、头痛剧烈，以枕后、前额为甚；频繁呕吐，颈项强直或强迫头位。当小脑扁桃体被推压至枕骨大孔以下并疝入椎管时，像瓶颈一样嵌顿作枕骨大孔和延脑背侧之间，患者不仅有血压飙升，脉搏迟缓有力，且有呼吸由深慢至浅快，随即出现不规则乃至停止。而患者的意识障碍表现较晚，直至严重缺氧时才出现昏迷；个别患者甚至在呼吸骤停前数分钟仍然呼之能应。
（三）心理-社会状况
颅内压增高的患者可因头痛，呕吐等引起烦躁不安、焦虑、紧张等心理反应。要了解患者对疾病的认知程度和恢复信心，了解家属对疾病的认知和心理反应、对患者的关心程度及家庭经济情况。颅内压增高的患者常有不同程度的意识障碍和自理缺陷。静脉通路、导尿管和呼吸机等各种导管绐患者带来不舒适的感觉，又增加了感染机会。有时患者需在监护室治疗，封闭的环境和严格的探视制度常使患者感到无助，家属通常会表现得很焦虑。患者的病情往往较严重，预后不佳，各种不确定因素使家属难以应对。
（四）辅助检查
辅助检查可确定颅内压是否增高、增高的程度和明确病因。CT和MRI检查可见脑沟变浅，脑室缩小或结构变形、移位等变化，通常能显示病变的位置、大小和形态。其他检查包括脑血管造影、脑电图、脑血流图、经颅多普勒超声检查等。PET对诊断颅内压增高有很大帮助。通常对颅内压增高客观体征已很明显的患者应避免行腰椎穿刺，否则有促成脑疝形成的危险。
（五）颅内压增高的治疗要点
1．病因
治疗积极查明病因并针对病因做彻底治疗是最基本的方法，如手术去除占位性病变、及时处理广泛性凹陷骨折和清除颅内血肿及积聚的脑脊液等。
2．对症治疗
在进行病因治疗过程中或不能完全解除病因时，即应及时针对不同的情况采取降低颅内压的对症治疗措施。常用的方法如下所选。
1）扩大颅腔容积：可采用手术减压。
2）缩减颅内容物的体积。
（1）减缩脑的体积：控制胸水肿，应用脱水药。
（2）缩减脑血容量：改善缺氧，加快脑血液的回流，使脑血管床的总体积减小；必要时过度通气；冬眠低温有利于减少脑的代谢，使之能更好地耐受缺氧，改善脑微循环扩张现象。缩减脑脊液的体积，可作脑室引流、脑脊液分流术，暂时缓解颅内高压；慢性颅内压增高可以作反复腰椎穿刺达到减压的目的。
3）应用药物：如巴比妥钠，冬眠低温疗法等以减轻胸水肿，降低颅内压，可保护脑组织免受缺氧性损害。
4）激素治疗：应用糖皮质激素对消除胸水肿亦有良效，早期应用效果更好，常用氢化可的松、地塞米松等。