语言障碍的分类和表现
1.失语症 失语症可分为Broca失语、Wernicke失语、传导性失语、跨皮质运动性失语、跨皮质感觉性失语和完全性失语。各种失语症的鉴别见表1-4-1。
表1-4-1 失语症分类与鉴别
（续表）
（1）Broca失语：构音肌并不瘫痪，丧失言语表达能力或仅能说出个别单词，口头表达的异常有2个特点，即在音素和音节水平发生障碍；语法类型减少和简单化。①Broca失语表现为语音性和音位性障碍。音位性障碍类型：声音替代错误（一个声音节段被另一个音所取代）；简化错误（声音节段或音节被省略）；附加错误（增加了一个额外的声音节段或音节）；语言环境性错误（出现一个特别的音节，该音节不能通过周围的音位学的上下文的影响来解释）。②听语理解：一般谈话正常，但不能执行2个以上的系列指令；抽象的无图片的项目、包含在句法形式中的信息的理解和阅读也有缺陷。③复述：严重受损，有的可复述1个或2个字词。④阅读（书写文字理解）：当句子的意义能被上下文及词语顺序清楚地传达时能理解，当句子的意义取决于相关的小的语法性字词时理解有困难；不能读出个别字母（字母失读症），在日本患者表现为能读表意性汉字而读表音性假名的能力大大减低。⑤命名：很差，看图命名能力常略高于自发言语中生成名称的能力，原因为发音或记忆障碍。⑥书写：书写能力与说话能力平行，特点为拼音错误、字母遗漏、持续言语、句子语法缺失。抄写和听写好于自发书写。⑦运用：多见无瘫痪的左上肢观念运动性失用症和口面失用症。后者与左额叶盖部损害有关，表现为不能执行要求涉及面部和分音肌的动作，如吹气、弹舌、咳嗽等动作，自动性运动保存，如给患者一支正在点燃的火柴时他会吹灭。注意区别失用和听语理解缺陷。
（2）Wernicke失语：①自发言语流畅，语调正常，但用字错误，他人不能听懂，表现为音素性错语或语义性错语或两者同时存在。说话时：缺少实体词、对错语缺少自我改正的企图。音素性错语+语义性错语=新语性杂乱语（neologistic jargon）。音素性错语（在汉语语境中，这种情况少见，主要表现为语义性错语）（音素代替：如team→［kimz］、省略green→［gin］、添加see→［sti］和换位degree→［gadriz］）；语义性错语：同范畴词代替 猫→狗 反义词代替 好→坏 关联词代替 烟→火柴 总称代替具体 笔→铅笔。②听语理解：严重受损。由音素编码水平加工过程缺陷引起（经皮质感觉性失语为语义水平缺陷）。依据：患者能匹配听觉呈现的词语与相应的图片。③书写文字（阅读）的理解能力：与听语理解受损程度平行。④书写：自发书写好于听写（可能有词聋）。⑤复述：不能。
Wernicke失语的分类：Hecaen（1969）将Wernicke失语分为3个亚型：音素辨别缺陷为主型；语义理解为主型；注意力缺陷为主型。Kertesz（1983）则分为4个亚型：原始的Wernicke失语（说话流畅，伴有错语，但可被理解）；语义性杂乱语失语（说话大部分由语义性错语组成，不被理解）；新语性杂乱语失语（说话大部分由新语组成，不被理解，疾病感缺失）；纯词聋。
（3）传导性失语：①言语流畅，用字发音不准（音素性错语）。对言语和书写文字（阅读）的理解能力相对保存，患者能自我改正。②不能复述，原因：音素解码异常（不能复述相对不常见的多音节词句）或短时记忆受损（记忆广度缺陷）。③有失命名症，患者强调知道正确的名称，但不能正确地说出。④病变：优势半球侧裂后部，主要累及缘上回皮质和皮质下白质，很少或没有神经系统异常体征。
（4）完全性失语：表达和理解言语能力都丧失，但可保留执行体轴性命令，有的经数月或数年演变为慢性Broca失语。常见于左侧大脑中动脉主干的闭塞。
（5）纯词哑：字词发音能力孤立的丧失而无书写能力、理解口头和书面言语能力的丧失。最常见于Broca失语的后遗症。与Broca失语不同点：即使在急性期也可用书写来准确回答问题并表达他的愿望和要求。复述严重受损，病灶：优势半球感觉-运动皮质发音区域，或Broca区，或该两区与它们传出通路之间的皮质下连接。
（6）纯词聋：口语理解完全紊乱，患者说、读、写及非词语的听觉刺激处理并不受损。患者报告听到声音但没有字词，像听外国人说话。不能复述听到的言语。病变：左侧听放射和起源于对侧听觉区域的胼胝体纤维，接近Wernicke区（使听觉信息脱离）而又不破坏Wernicke区。最常见于双侧颞叶血管性病变后（两侧病变的时间可间隔数月或数年）。
（7）无复述障碍的失语症：其共同特征是：保留复述能力（Wernicke用“经皮质”一词指复述良好），损害在侧裂区言语核心区域的外围。①经皮质运动性失语：又名动力性失语。表现与Broca失语相同，自发言语的信息量和复杂性明显减少。但复述好。如描述天气，患者只会说“好”，没有更多言语，但能复述“今天外面天气很好，是温暖的充满阳光的日子”。病变：Broca区周围，或Broca区的前上方，或额叶运动前区。②经皮质感觉性失语：听语理解在声音到意义的连接水平有缺陷。音素的听觉性和运动性加工无损害，故患者能复述他不懂的词句。自发性言语流畅，空洞。命名有明显障碍。可以是Alzheimer病早中期表现的一部分。病变：Wernicke区后部，或左颞顶枕结合部的后和下部连接。③混合性经皮质失语：除了复述部分保留，所有言语功能均明显受损。病变：左大脑半球分水岭区，累及额、颞、顶叶大片区域。侧裂周围言语核心未受损。
（8）失命名性失语：又称“命名性失语”或“健忘性失语”。口头与书面表达出现找词困难，而口头与书面言语的理解、朗读、复述、书写未受损。自发言语流畅，空洞，缺少实质词。病变：颞叶或颞顶区。分类：词产生失命名、词选择失命名、语义性失命名、范畴特异性失命名和感觉特异性失命名。①词产生失命名：患者知道正确字词，但不能产生，是Broca失语或传导性失语的一部分；②词选择失命名：患者承认不能回忆起恰当的字词，音素和语义暗示很少有效，但自称字词就在舌尖上，能从检查者提供的一组字词中快速地挑选出正确的字词；病变：颞枕结合处下部。③语义性失命名：检查者提供的某些字词，患者没有能力接受。病变：颞-顶结合部。④范畴特异性失命名：患者不能命名属于某一特异范畴的项目，如颜色，或身体部位，而其他范畴的项目能充分命名。最常见的是颜色失命名。病变：颞顶区。⑤感觉特异性失命名：包括视觉性失命名（大脑半球内视觉-言语连接障碍）、听觉性失命名和触觉性失命名。
（9）基底节性失语：局限于纹状体的小病灶不产生言语障碍。病灶较大，可产生言语障碍。患者说话含糊不清，发音不准，但不偏离原来的音位，也不影响对其语义的理解。有些患者说话时，词与词之间缺乏连贯性。失语症的特点是口语表达中自发说话既非典型的流利型，也不是非流利型；如病灶靠后则倾向流利型。复述相对好，有命名障碍。对包含语法结构的句子有理解障碍，对文字理解的特点与听理解相似。
（10）丘脑性失语：说话声低，音量小，有时甚至似耳语，但发音尚清晰。自发说话语量少。患者说话中有错语，以词义错语为主。复述相对好，对文字的理解有障碍，其特点与听理解相似。记忆缺陷可能是丘脑背正中核（DM）和板内区中的乳头体丘脑束的单独或同时发生病变所致；动机的缺陷是由于损害了背正中核和它的额叶前部投射；言语表达缺陷是由于破坏了腹外侧核或它的额叶投射，而注意／意向缺陷是由于损伤了板内核的警觉通路或网状核或两者均受损所致。但是语义性缺陷可能在背侧丘脑前核或腹外侧核。背侧丘脑内侧梗死有明显认知缺陷，但语言保留。背侧丘脑后外侧梗死不产生神经心理学改变；而背侧丘脑外侧梗死时仅半数有言语障碍，但无失语，亦有轻的智能、视感知和结构改变。
（11）交叉性失语：右利者由于右半球病变所致失语。原因：解剖畸形，缺乏皮质脊髓束交叉，已排除此种解释；遗传因素；偏侧化不完善；早期功能改组；偏侧化程度的皮质-皮质下分离，皮质下结构交叉性失语的发生率比较高。
2.失读症
（1）伴失语的失读症：①Broca失语：书写缓慢而费力，因字母遗漏、颠倒而字词变形。打字不能改善（故不是利手瘫痪或肢体失用所致）。若书面言语相对保留提示病变局限、预后良好。②Wernicke失语：颞叶前方病变，阅读理解相对保留；颞叶后方（颞顶叶）病变，阅读理解受损。③传导性失语、经皮质失语：书写与说话能力异常相平行。
（2）不伴失语的失读伴失写：说话能力或听觉理解无任何障碍，只损及阅读和书写。病变：角回小梗死。视觉（印刷字体）、触觉（手指探索）和听觉（拼读）的缺损平行。
（3）纯失读（失读不伴失写）：左大脑后动脉梗死导致左枕叶内侧、胼胝体压部病变，左顶叶未受累，书写和高声拼读保留。记叙性书写不费力，但不能阅读自己书写的内容。神经缺损：右偏盲、右偏身感觉丧失（累及丘脑）、词语记忆障碍（累及颞叶内侧）。
3.语言障碍的文化背景差异(https://www.daowen.com)
（1）西语语言障碍的基本要点：①口语流畅性、复述、听理解是区分不同类型失语的主要依据。Albert（1981）和Prins（1978）指出，不到20%～30%的失语患者会符合特异性失语综合征中的一种。②各失语综合征划分的依据是言语行为障碍的模式，而非解剖定位或病理生理过程。③卒中急性期神经功能联系障碍（diaschisis）可掩盖缺陷的局灶性特征。④脑不是微型脑简单的聚集；脑区间的连接并不是汇合到一个执行中枢，而是采取关键脑区之间平衡对话的形式。
（2）汉语语言障碍的争议：基于临床资料，汉语语言的脑结构定位研究有两种基本观点：一种认为汉语语言的脑结构定位与欧美国家的研究结果相同，汉语与拉丁语的脑内接受、编码、保持和提取模式相似；另一种观点强调表意与表音语言的差异，认为汉人左脑卒中后失语的发生率较西方人低，汉人右脑有语言功能比例较西方人高，汉人脑卒中后失写症、失读症和空间忽视的发生率较西方国家低，纯感觉性失语和命名性失语极少，运动性失语最多。
香港中文大学心理学系陈瑞燕教授应用汉语认知激活范式（汉语成语填空测验、词语的语义和词形特征编码测验）和fMRI技术在香港英、汉双语中国人受试中的检测结果不同于上述两种观点，部分如汉字词形特征编码激活部位（左颞叶后下皮质）与表音语言的相似，部分如汉字编码与汉语成语填空的激活部位（左颞叶和左右两侧顶叶）与表音语言的不同，但还没有仅以汉语为母语的受试的检测结果。
为什么语言优势半球在左半球？左、右半球在语言加工中具有不同的作用是人类脑结构组织中最基本的特征之一。因为发音和手的肌肉的精细运动控制在左半球；聋的歌唱家的语言中枢亦在左半球。
右半球在语言加工中的作用：左半球常常被称为语言半球，但右半球并不是在语言加工中毫无作为。右半球在韵律和推论及叙事方面起重要作用。韵律（prosody）指语调模式或说出的声音的外套。叙事（narrative）是构造或理解故事线索的能力，而推论（inference）指“填写空白”的能力或根据隐晦的叙述材料作出假设的能力。当我们在说叙述句的时候，说话声音的高度通常是变低的；相反，在说疑问句的时候，说话声音的语调模式通常是变高的，因此，韵律线索有助于准确理解句子。在有些情况下，语调模式甚至是区分两句模棱两可的句子的唯一线索，比如，句子“他又受伤了？”表示说话者正在了解他是否再次受伤，而“他又受伤了！”表示说话者已经知道他受了两次伤。文字一样，口气的侧重点不同，意义就截然不同。右半球与Broca区域同源部分在语言输出时韵律的产生起重要作用，而且，右半球与Wernicke区域同源部分在韵律的理解中起重要作用。作者曾经报道单纯右颞叶萎缩的患者没有失语症表现，但是叙事和推论能力明显受损。
4.语言障碍的功能影像学研究 神经心理学经典的“病灶-缺损模型”，将失语症分为Broca失语、Wernicke失语、传导性失语、经皮质感觉性失语、经皮质运动性失语、伴失语的失读（左角回受损）和不伴失语的失读（左枕叶和胼胝体压部受损）等。该模型的缺点有：病理学病灶很少与功能同种的神经解剖学系统相符；语言理解、发音和语法的神经基础是分布式网络结构，只有相对特异的定位点，患者采用代偿措施可以克服功能缺损，从而使病灶-缺损关系不能建立；由于损害联络组织而使未受损的区域功能失调；如此等等，功能神经影像学研究可以弥补这些缺陷。
功能影像学（如fMRI和PET）技术是受试者在独特神经心理测验条件下测量其局部脑血流量（rCBF）和脑葡萄糖代谢率（CMRglc）并揭示两者间的关系。认知激活的功能影像学研究使参与认知加工的神经活动历历在目，空间分辨率高。将激活条件的信号图像减去控制条件的信号图像就可以得到任务刺激作用的脑功能区。有关失语症患者的功能神经影像学实验对语言的贡献已经有了相当多的文献积累，本节介绍一些观点，是与传统神经心理测验不同的在线测验激活脑区域的研究成果。
（1）Broca区损害对其远隔非损害区域的影响：知道Broca区损害导致语言表达障碍已经一个多世纪了，但这种损害对未受损区域有何影响是近几年才受到重视。Vandenberghe等对4例左后下额叶皮质（属于典型的Broca区）受损的失语症患者进行fMRI检查，每例患者的语言输出受损，但对简单语句和书面语言的理解保留。在fMRI研究中，患者能够正常完成简单的非言语测验。视觉呈现一串字母（比如由b，d，f，h，k，l或t组成）、单词（比如corn，space）和字母串（比如svrn，mprzn），发现相对于字母串，识别单词出现的激活是内隐单词处理（implicit word processing）起作用。内隐单词处理是一种由Stroop效应揭示的心理现象。功能影像学研究表明内隐单词处理能力是包括Broca区的左额叶的功能。在15例正常对照组中，相对于字母串，识别单词出现的激活发生在右小脑、左后下额叶、左下顶叶、左后中颞叶、左后下颞叶和额叶上内侧。每个卒中患者呈现左后中颞叶皮质的正常激活，该部位与语义加工有关。然而，没有一个患者出现左后下额叶皮质（这是卒中受损区域）激活，也没有左后下颞叶皮质（这是卒中未受损区域）或正常对照组没有被激活的其他区域被激活。
简言之，左后下颞叶皮质作为卒中未受损区域在正常对照组中被激活而在卒中患者组没有被激活，左后下颞叶的反应依赖于左后下额叶皮质的传入。由此，功能影像学研究已经表明某个病灶对于远隔非损害区域的功能的影响，说明神经系统的整合特性。
（2）某个脑结构对于某个功能的必要性和充分性：Broca区损害的患者言语输出受损、简单词汇的理解保存。以此推断，受损区域对于言语表达是必需的，但对于言语理解不是必需的。然而，根据“病灶-缺损模型”，该区域对于言语表达并不是必不可少的；相反，针对正常样本的fMRI检查揭示该区域对一个言语表达任务尽管是需要的，但不是必需的——某些激活区域对于执行任务是多余的。因此，识别功能相关区域与病灶-缺损模型提供了特定区域对于该任务是否必需的信息。一个完成某任务必需的皮质区受损的患者，在完成该任务时，其能力可能依然保持，因为受损区的功能要么由不同的脑结构贯彻（如涉及对侧半球同系部分或认知重组），要么在常规结构影像学检查显示受损的区域仍维持其残余功能。所以，尽管在正常对照组完成该任务时被激活的区域受损了，患者在功能影像学检查时仍保持完成该任务的能力，该结构对于该功能就不是必不可少的。总之，必须结合正常和患者的功能影像学检查才能揭示某个脑结构对于某个功能的必要性和充分性。
语义决定任务运用的是单词和物品图片的语义相似判断，如sofa和chair，哪个与table语义相似，lemon与apple，哪个与orange语义更接近。基线任务使用的是同一刺激的知觉判断（要求判断单词的大小，如table与table，哪个与table一样大）。这个范式与左半球的额叶和颞叶区被激活有关，包括前下额叶、前和后下颞叶、颞中皮质、双侧后下顶叶皮质、前扣带回皮质和右小脑。第一个患者（缩写为SW）能完成这个范式，尽管存在左额叶（包括左前下额叶）和颞顶叶皮质的广泛受损。功能影像学检查揭示SW完成语义决定任务时左颞叶和顶叶被激活，但他的左前下额叶皮质没有被激活，而所有的正常对照样本均能观察到该区域被激活了，SW的右下额叶皮质也没有代偿性的激活。这说明正常对照样本完成语义决定任务时左前下额叶皮质被激活，对于SW完成同一任务并不是必需的。
患有语义性痴呆（semantic dementia，SD）的患者语义知识和命名进行性减退，而其他认知功能和语言功能相对保持正常，其解剖学基础为起于前颞极，随着病情进展向后扩散的双侧颞叶皮质萎缩。根据“病灶-缺损模型”，前颞叶区域是语义和命名损害的部位。应用上述语义决定任务观察6例轻度SD患者在fMRI检查时的表现，有4例按要求完成了扫描仪呈现的任务。结果发现激活涉及左下额叶、左颞顶叶、左前中颞叶皮质、前扣带回皮质和右小脑。与正常人不同的是患者的左后下颞叶皮质或右颞顶叶会合处没有被激活。患者的前颞叶皮质的激活比正常人更明显。因此，这项研究表明，损害的部位被激活了；与损害部位远隔的功能障碍；在损害的前下颞叶皮质和未受损的后下颞叶皮质之间的功能整合失调。患者的左后下颞叶皮质没有被激活说明完成该任务不需要该部位配合。在这个例子中，左下额叶皮质和左前中颞叶皮质出现代偿性的激活，提示存在认知或（和）神经重组。
以上研究表明，在语义相似判断任务中，SW未能激活所有的正常对照组样本能激活的左前下额叶皮质，SD患者未能激活左后下颞叶皮质。综合这两个结果，左前下额叶皮质和左后下颞叶皮质被激活对于完成该任务不是必不可少的。而左中颞叶、左前下颞叶、左后下顶叶皮质和右小脑在3组受试者（正常人、SW和SD患者）中均被激活，表明这些脑结构对于语义功能的充分性。进一步的研究要选择病灶在这4个区域的患者。
（3）伴深层失读患者的右半球阅读是否属于神经系统副本：在正常大脑中，支配特定认知功能加工的神经结构可能是双重的。占优势的结构抑制了其副本。当占优势的结构受损时，较少主导的结构可能做出反应。因为失抑制后功能仍然保持，该结构受损所致认知损害也许从未被神经心理评估所识别。相比之下，功能影像学检查能揭示认知功能多重的、充分的脑结构基础。例如，左半球受损后，右半球能否保持某些语言功能。Blasi应用单词提取学习任务的研究支持在左半球受损后右半球有代偿作用。
在左半球广泛受损后，右半球保持某些语言功能的假设是通过对深层失读患者的研究提出来的。深层失读以失语与不能大声阅读最简单的假词（如gam，dake）、缺乏具体指示物的功能词（如of，that）和抽象词（如process，involve）为特征。尽管不能运用拼写和发音相符的知识读音，患者阅读有具体指示物的单词（如物品名称）的能力相对保存。最有趣的现象是患者针对有些单词发出语义相关但拼法和音韵无关的单词，如将spirit读作whisky，将yacht读作ship，将bush读作tree。很明显，在这些例子中，深层失读患者在一定程度上理解这些单词但没有产生正确的读音。
针对这个症状有两种主要的解释。一种是深层失读来源于残余的左半球阅读系统，该系统丧失了对书面词（这些书面词没有意义方面的提示或参考）正常的发音能力；另一种解释是由于左半球广泛受损，患者依赖右半球阅读系统理解单词。功能影像学检查可以检验这些神经心理学假设。假如深层失读患者的阅读能力依赖于残余的左半球阅读系统，患者在阅读描写物品的单词的时候，左半球词语加工区应该被激活。另一方面，如果患者右半球翻译单词的意义、再由左半球输出言语，可以预期右半球（而不是左半球）的语义相关区域被激活，同时左半球的言语输出相关区域被激活。Price等报道了2例深层失读患者（JG和CJ）借以检验这些预测。
两个患者均在左半球语义和音韵系统剩余区域被激活，这排除了深层失读患者纯粹由右半球加工的解释。然而，相对于正常人，患者右半球也提高了活动性。在1例（JG）患者中，右半球的额盖和后下额叶皮质被激活，左半球相应的部位没有被激活。左半球的额盖和Broca区与发音及言语输出有关。因此，在左半球受损后，JG的右半球能够发音。语义区激活发生在左半球，没有证据提示存在右半球语义系统副本。患者CJ右前下颞叶皮质和右额盖被激活。左前下颞叶皮质是语义加工相关区域，因此，对于患者CJ，右半球也有语义加工作用。总之，深层失读的功能影像学检查已经表明右半球语言区存在过分活动，但激活的区域在2例患者中不一致。另外，由于2例患者是在脑梗死多年后接受研究的，难以判断激活反映的是失抑制还是潜在的长期改变。
（4）失语症患者语言功能的恢复：患者如何恢复失去的功能是对脑损害患者进行影像学研究最关键的问题之一。功能影像学研究已经提出3个可能的恢复机制：①梗死灶周围激活，环绕病灶的活组织能够调整以往由该区域更多细胞维持的功能。②神经重组，当认知功能需要不同的神经结构实现其功能的时候可能出现神经重组。③认知重组，当患者为了弥补失去的功能，使用不同的认知形式（和不同的神经结构）完成同样的测验的时候，出现认知重组。
使用传统的CT和MRI扫描获得病灶的形态学指标不一定意味着功能的完全丧失。有时病灶很大，患者的恢复却令人惊讶，出人意料得好。相比之下，病灶的功能影像学指标能识别受损区域的功能保持状况。丧失功能的恢复要么是开始未被激活的组织的重新激活（如由于水肿消退），要么是活组织神经突触效力增加直到能够支持原来由更多细胞承担的功能。梗死灶周围活动在功能恢复上的重要性可能被严重低估了。这是因为以往绝大多数功能影像学研究是汇聚不同的患者的数据资料作为一个组别、分析比较患者组和正常组的差异。患者的梗死灶的大小和位置千差万别。对梗死灶周围激活的研究应该具体病例具体分析。
在Warburton的研究中，选择6例左颞顶叶区域有大梗死灶的失语症患者，于静态和单词生成任务激活情况下分别进行6次扫描。每例患者的资料单独分析，并与9例正常人的表现比较。在正常样本，单词生成任务一致地激活了左半球语言区的广泛区域，尤其是左前额和后颞叶皮质。一半的正常人在右半球的相应区域也被激活。所有6例患者的左前额区被激活，病灶最大的患者的左颞叶被激活了。右前额和颞叶皮质也有一半被激活。将患者作为一个组别的时候，不能识别左颞顶叶梗死灶周围的激活情况。总之，除了病灶周围的激活，恢复期失语症患者在单词线索提取相关的激活与正常对照组难以鉴别。多个类似的纵向研究表明失语的恢复与梗死灶周围左半球语言区的重新激活有关。Leger针对一例左半球受损导致言语输出障碍的失语症患者治疗前后分别做fMRI检查，发现语言治疗作用与Broca区及左缘上回的激活有关。
Weiller针对失语症的功能影像学研究提示恢复发生在侧性转移后，即受损区域的功能转移到对侧同系部位。侧性转移来源于右半球语言区副本的失抑制或已经存在的语言区的反应增强。已经恢复的失语症患者的右半球语言区比正常对照组有更多激活。为了检验神经重组已经发生，患者和正常人的针对激活任务的认知过程应该相同。但有些认知功能如注意定势、内隐认知加工和操作水平还不能设计出认知激活模式。总之，失语症患者语言恢复的机制还不是很清楚。进一步的研究必须在认知改变和神经改变之间做出区分。尽管如此，功能影像学检查已经清楚地表明某些失语症患者的语言恢复是凭借受累皮质的残余功能，运用的是和正常人一样的神经系统。
综上所述，Broca区损害对其远隔非损害区域（如左后下颞叶）的功能有影响。通过对左额颞顶叶皮质卒中患者、语义性痴呆患者和正常对照组样本在语义相似判断任务中被激活的区域比较，发现左前下额叶皮质和左后下颞叶皮质对于语义识别不是必需的，而左中颞叶、左前下颞叶、左后下顶叶皮质和右小脑在3组受试者中均被激活，表明这些脑结构对于语义功能的充分性。右半球阅读是否属于神经系统副本及失语症患者语言功能恢复的机制还没有一致的结论。