【肺的非呼吸功能】
1.代谢功能
肺不仅是呼吸器官，而且是一个重要的内分泌、代谢器官，尽管目前对其生理作用和临床意义缺乏更深入了解，但很可能对今后肺的生理、肺部疾病的病理生理及临床诊断、治疗产生重要影响。
（1）三大物质代谢：肺对糖代谢的作用虽不及肝脏，但同样能利用葡萄糖供给能量，提供氨基酸、脂肪合成的底物，特别是通过戊糖途径提供辅酶Ⅱ，后者可还原谷胱甘肽，防止氧化物的有害作用。肺能够合成蛋白质，组成肺的结构蛋白、胶原纤维、免疫球蛋白和各种蛋白酶。关于肺的脂质代谢，研究较多的是肺表面活性物质。
（2）肺的结缔组织代谢：肺间质结缔组织的支架作用为保持肺的构型和正常呼吸动力机制所必需，是细胞活动、物质交换的重要场所，亦是防止有害物质侵袭和促进修复的第二道防线。胶原纤维占肺结缔组织的60%～70%。Ⅰ型、Ⅲ型胶原由成纤维细胞和平滑肌细胞合成，存在于间质基质内。Ⅱ型胶原存在于气道软骨。Ⅳ型胶原是组成基底膜的成分，主要由内皮细胞合成，为胶原酶分解。Ⅴ型胶原亦主要存在于基底膜，大部分来源于平滑肌细胞。特发性肺纤维化时胶原纤维总量并无改变，但Ⅰ型胶原相对增多，Ⅰ型、Ⅲ型胶原比率显著升高。弹力纤维占间质结缔组织的20%～30%，主要由弹力纤维酶分解。近来注意到肺外基质蛋白、肺基底膜成分在肺修复中的重要作用，作为细胞外基质调节因子，如果调控失衡将干扰和破坏修复程序，即出现不正常修复，导致纤维化。
（3）血管活性物质代谢：血管活性物质是在生理或异常情况下产生的、作用于血管平滑肌的一类物质，对支气管等其他平滑肌亦有舒缩作用，并具有广泛代谢功能。按其成分，大体分为胺类（儿茶酚胺、组胺等）、肽类（血管紧张素、激肽、细胞因子等）、脂质（前列腺素、花生四烯酸代谢物、血小板活化因子等）、蛋白质（激肽释放酶等）。肺是此类物质的重要代谢场所，参与细胞主要是肥大细胞和血管内皮细胞，其作用可分为：
①肺内合成并释放至肺循环，如前列腺素、组胺、5-HT等；
②肺循环被活化，如血管紧张素Ⅰ在肺内经血管紧张素转换酶（ACE）活化为血管紧张素Ⅱ；
③肺内灭活，如5-HT、缓激肽、前列腺素等；
④通过肺循环而活性不变，如肾上腺素等。肺血管活性物质代谢变化在哮喘和急性肺损伤等的发病机制上有重要意义。(https://www.daowen.com)
2.肺的神经内分泌作用
呼吸道散在分布一种起源于外胚层的神经上皮体，类似肠道上皮嗜银细胞，具有多种内分泌功能，是肺部肿瘤产生异位性内分泌的主要来源细胞。
3.肺表面活性物质与肺液体平衡
肺泡上皮表面覆盖着薄层液体，由脂肪和蛋白质组成，称为肺表面活性物质，估算其总量接近5 mL（或600 mg）。脂肪占分离到表面活性物质总量的85%～90%，而这其中近90%由磷脂混合物组成，10%为其他脂肪如胆固醇。磷脂是具有亲脂和疏水双重特性的两性分子。表面活性物质的各种磷脂本身并无独特之处，但其组成不同于其他器官的磷脂，反映在磷脂酰胆碱（卵磷脂）和磷脂酰甘油的相对浓度甚高，前者占表面活性物质中总磷脂含量的80%。在正常情况下其脂肪酸的70%处于饱和状态，最常见的饱和脂肪酸属于棕榈酸，而二棕榈酸磷脂酰胆碱（DPPC）是降低肺泡表面张力的最主要成分。蛋白质总含量占表面活性物质总量的10%，而其中20%为表面活性物质所特有，80%与血清蛋白相同。有4种表面活性物质特异性蛋白，即SP-A、SP-B、SP-C和SP-D，而以SP-A含量最丰富。肺泡表面活性物合成和分泌主要由肺泡Ⅱ型细胞承担，近年研究表明Clara细胞，甚至气管上皮细胞亦有少量合成和分泌。肺表面活性物质最重要的功能是降低肺泡气-液界面的表面张力。据测定水-气界面的表面张力约为72 mN/m。表面活性物质降低表面张力不同于去垢剂的静态作用，而是动态的，按Laplace定律（压力=2×表面张力/直径），表面张力随呼吸时肺泡直径的变化而不断调整，以保持肺泡内压力相对恒定。降低肺泡表面张力主要是饱和磷脂酰胆碱的作用，而SP-A、SP-B和SP-C也能增强这一作用。新的研究显示肺表面活性物质的另一功能是参与局部的免疫防御，包括下列作用：
（1）非特异性防御：作为肺泡上皮衬液的组成部分，形成抵御微生物入侵和黏附的非特异性屏障。表面活性物质尚有抗氧化作用，减少毒性氧代谢产物以保护肺泡上皮细胞。
（2）表面活性物质成分的直接防御作用：SP-A的涎酸残基能与流感病毒A结合而起到中和作用，在HIV感染者SP-A能促进结核分枝杆菌附着于肺泡巨噬细胞，对肺孢子菌表面120 kD糖蛋白有高度亲和力，削弱肺泡巨噬细胞对菌体的识别和吞噬，这些似乎对宿主局部防御不利。但是在敲除SP-A和SP-D基因的小鼠模型中出现各种细菌和病毒自肺部清除减少的现象，提示其在宿主防御机制中的作用。
（3）对淋巴细胞和肺泡巨噬细胞的作用：表面活性物质抑制淋巴细胞对各种刺激的反应，主要表现在淋巴细胞激活的早期阶段，涉及活化的各个步骤，包括增殖、分化、Ig合成和NK细胞活性，而对已激活的淋巴细胞没有影响。这种抑制可能对防御功能不利，但也可能保护肺脏免受不适当免疫反应导致的损伤。与对淋巴细胞的作用相反，多数研究都显示肺表面活性物质增强肺泡巨噬细胞活性，SP-A是主要承担者，可能与肺泡巨噬细胞特异结合和摄取SP-A有关。
关于肺液体平衡的研究近年来受到重视。肺泡腔除需要表面活性物质维持表面张力以稳定和有效调节其大小外，还需限制溶液和水的移动，及时清除肺泡腔中聚集的液体，这就需要平衡和调节血管内、肺间质和肺泡液三者之间的关系。肺泡液体清除的主要机制是伴随于Na+从气腔转运至肺间质，而后经淋巴管引流而清除。在液体转运上皮和内皮广泛表达的水通道蛋白家族中，某些可能对肺渗透水通透性起着重要调节作用，但对肺的一些重要生理功能，如肺泡液体清除和肺损伤时水肿液的聚集不起作用或作用很小。