【发病机制】

目前急性矽肺发病机制尚未完全明确，关于肺泡蛋白沉积症（pulmonary alveolar proteinosis，PAP），1958年由Rosen首次报道并将其列为单独的疾病。目前多数学者对其发病机制的认识倾向于肺泡表面活性物质的失活造成肺部的清除功能受损。现综合许多学者的研究结果提出以下几种可能：

（1）由于某种肺部损伤因素导致炎症细胞浸润以及短暂的纤毛黏液系统清除功能障碍。(https://www.daowen.com)

（2）在肺泡清除功能缺陷期间，肺表面活性物质容易沉积在肺泡内而不易被清除。

（3）表面活性物质的积聚妨碍巨噬细胞的功能和巨噬细胞由血管内移入支气管-肺泡腔内，造成表面活性物质、去蛋白表面活性物质及与其相关的蛋白质更多地沉积，从而造成恶性循环。