【病因和发病机制】

多种危险因素可诱发ARDS，主要包括：

（1）直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤等。

（2）间接肺损伤因素：严重感染、重症急性胰腺炎、弥散性血管内凝血等。

这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS常见危险因素列于表（表6-33-1）。(https://www.daowen.com)

表6-33-1　容易引起ARDS的危险因素

目前认为，ARDS是各种因素导致的肺内过度、失控的炎性反应，从而导致弥漫性肺实质损伤和呼吸功能障碍。ARDS早期肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，导致肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞等多种炎症细胞。中性粒细胞在肺内的渗出和聚集是ARDS发病的重要环节。在多种介质和细胞因子的作用下，受损血管内皮细胞表面的中性粒细胞进一步向肺间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症细胞因子、过氧化物、白细胞三烯、蛋白酶、血小板活化因子等。巨噬细胞可通过释放细胞趋化因子，促进中性粒细胞的渗出和聚集。肺毛细血管内皮损伤除了增加毛细血管膜通透性以外，还发生水电解质的运输障碍，从而导致肺水肿。肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-8、血小板活化因子（PAF）、超氧化物、补体、黏附分子等介质和细胞因子也参与了中性粒细胞介导的肺损伤。此外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞能通过产生细胞因子加剧炎症反应过程。ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，凝血和纤溶紊乱导致广泛血栓形成和纤维蛋白的沉积，引起血管堵塞以及微循环结构受损，加剧了ARDS的进展。