【发病机制】
2026年07月19日
【发病机制】
除少数药物外药物性肺损害的发生机制尚不清楚。药物引起的肺损害的可能的发病机制主要有四种:
(1)氧化剂损伤,如慢性呋喃妥因吸收导致。
(2)细胞毒性药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接细胞毒损害(氧化剂可能会加重这种损害)。(https://www.daowen.com)
(3)药物引起的细胞内磷脂沉积,如胺碘酮等。
(4)药物性免疫介导损伤,比较明确的有药源性系统性红斑狼疮。
从损伤靶位来分可以分为直接损害肺组织的细胞损害和过敏性(或免疫反应)引起的过敏性(或非细胞)损害两大类。细胞损害系直接损害肺泡上皮细胞、气管上皮细胞和毛细血管而发生炎症,肺泡因间质炎症、慢性化而进展为肺纤维化,这种损害与药物浓度有关并呈不可逆,常见于抗癌药、免疫抑制剂和干扰素等。而过敏性损害则是免疫细胞激活所致,药物作为半抗原或抗原样物质而发挥作用,表现为Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型过敏反应。