【病理生理】

ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加，从而引起非心源性的肺水肿，由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气／血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而发生严重的低氧血症，肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。

呼吸窘迫产生的机制主要有：

（1）低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气。

（2）肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器（J感受器），引起反射性呼吸增快。(https://www.daowen.com)

在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。图6-33-1示意急性呼吸窘迫综合征病理生理变化。

图6-33-1　急性呼吸窘迫综合征病理生理变化