【病因和发病机制】

肺癌性淋巴管炎发病机制、转移途径：目前认为PLC与淋巴管内经血管播散的癌栓的植入有关，但也有人认为，可能与肺门或纵隔淋巴结阻塞而致的转移瘤反向生长相关。其可能的转移途径有两种：

（1）肿瘤细胞从肺动脉、肺小血管及毛细血管直接进入肺间质，形成癌栓或肿瘤结节，并浸润淋巴管及血管，再通过淋巴管到达肺门及纵隔淋巴结，此种途径淋巴液的引流基本顺畅，通常无肺门或纵隔淋巴结肿大。

（2）肿瘤直接浸润肺门淋巴结或纵隔淋巴结，导致局部淋巴液受阻，远端淋巴管扩张，再逆行进入肺淋巴管，在其中生长扩散，这种途径常伴肺门或纵隔淋巴结肿大而形成癌性结节。若累及胸膜下淋巴管，导致淋巴回流受阻或并发胸膜转移，经常出现不同程度的胸腔积液。促淋巴管生长因子VEGF-C、VEGF-D在此途径中发挥了重要作用。

研究表明，这些淋巴管生长因子与受体VEGFR-3结合后，促进肿瘤的淋巴管生长及淋巴系统转移。(https://www.daowen.com)

图6-31-15　肺癌细胞淋巴管转移途径

国内外学者对于PLC等转移性肿瘤分子生物学研究结果表明，染色体1p、12p区的变异、癌症相关基因（如RAS、表皮生长因子受体、血管内皮生长因子等）的表达失控、抑转移及抑癌基因（如Kiss-1）的功能异常均与恶性肿瘤的侵袭性及转移性密切相关。然而，目前还没有基于单基因和单蛋白水平的特异性分子生物学标记物能够提示CUP原发性实体肿瘤。