【临床表现】

ARDS临床表现可以有很大差别，取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型。常具有以下特征：发病迅速，呼吸窘迫，难以纠正的低氧血症，无效腔/潮气比值增加，重力依赖性影像学改变。

ARDS大多数于原发病起病后72 h内发生，几乎不超过7 d。典型临床经过可分为4期。

（1）损伤期：约在损伤后4～6 h，临床上除原发病表现外，可出现呼吸轻微增快，但无明显的呼吸困难。

（2）相对稳定期：约在损伤后6～48 h，随着疾病进展，患者逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，大于30次/min，由于过度通气，PaCO2降低。肺部可无明显体征。

（3）呼吸衰竭期：约在损伤后24～48 h，呼吸困难和发绀进行性加重，其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，常伴有烦躁、焦虑、多汗等。不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如肺炎、心力衰竭）解释。呼吸频率加快，可达（35～50）次/min，基础呼吸频率越快，肺损伤越严重，气急和呼吸次数增加越明显。胸部听诊可闻及湿啰音。

（4）终末期：患者出现极度呼吸困难和严重发绀，伴有神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致CO2潴留，并产生混合性酸中毒，最终可发生循环功能障碍。(https://www.daowen.com)

早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。ARDS患者也常见到呼吸类型改变，主要表现为呼吸加快或潮气量变化。病变越严重这一改变越明显，甚至伴有吸气时鼻翼扇动，锁骨上窝及胸骨上窝和肋间隙凹陷等呼吸困难体征。在早期自主呼吸能力强时，常表现为深快呼吸，但是出现呼吸肌疲劳后，则表现为浅快呼吸。

ARDS可出现严重氧合功能障碍，由于肺毛细血管内皮和肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引起肺毛细血管膜弥散距离加大，影响弥散功能。由于CO2弥散力较大，所以主要影响氧合功能，表现为动脉血氧分压降低。随着肺泡上皮和毛细血管内皮损伤的加重，肺间质特别是肺泡渗出引起的动-静脉分流，将出现难以纠正的低氧血症。其变化幅度与肺泡渗出和不张形成的低通气或无通气肺区与全部肺区的比值有关，比值越大，低氧血症越明显。

在ARDS时肺无效腔（VD/VT）比值不断增加，而且VD/VT比值的增加是ARDS早期的一种特征。这一比值大于或等于0.60时可能与更严重的肺损伤相关。目前认为ARDS患者无效通气量增加，是预测死亡率的独立危险因素。

在ARDS早期，由于肺毛细血管膜通透性一致增高，可引起血管内液体甚至有形成分渗出到血管外，呈非重力依赖性影像学变化。随着病程进展，当渗出突破肺泡上皮防线进入肺泡内后，会引起双肺斑片状阴影。由于重力依赖性作用，渗出液易沉积在下垂的肺区域（仰卧时主要在背部），可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。为提高鉴别诊断的精确性，还可分别进行仰卧和俯卧位比较性扫描（图6-33-2）。无肺毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影均匀分布，既不出现重力依赖性现象，也无变换体位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与肺部感染性疾患相鉴别，但很难与心源性肺水肿区分，因为充血性心衰引起的高静水压性肺水肿可完全模仿ARDS的体位性影像学变化。

图6-33-2　胸部CT（仰卧位和俯卧位）示双肺磨玻璃影，下垂肺区明显