【发病机制】

该病发病机制尚不清楚。在正常情况下，嗜酸性粒细胞主要聚集在组织之中，特别是在与环境之间存在上皮界面的组织之中，包括呼吸、胃肠和下生殖泌尿道。目前认为不明的刺激或创伤引起了肺内嗜酸性粒细胞的聚集。刺激或创伤后，Th2细胞在胸腺活化调节因子（TARC）和RANTES的趋化作用下，定向迁移到肺组织并活化，缓慢释放嗜酸性粒细胞活化因子（如IL-5、IL-6、IL-10）、嗜酸性粒细胞活化趋化因子等炎症介质，导致肺内嗜酸性粒细胞的大量聚集。IL-5在嗜酸性粒细胞的聚集过程中发挥着关键的作用，同时抑制嗜酸性粒细胞的凋亡。推测肺泡中IL-5对嗜酸性粒细胞的慢性刺激在CEP的发展过程中发挥重要的作用。(https://www.daowen.com)

实际上这类疾病中造成肺组织损伤的炎症细胞除嗜酸性粒细胞外，还包括肺泡巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞。嗜酸性粒细胞释放特异性的脂质介质和血小板活化因子，这些物质能收缩气道平滑肌、促进黏膜分泌，改变血管的通透性，以及引起嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，释出大量的细胞因子、氧自由基和花生四烯酸代谢产物等，所有这些均参与了肺组织的损伤过程，还可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放大量变态反应性介质。然而，在肺嗜酸性粒细胞浸润症中，嗜酸性粒细胞是炎症的启动因子还是炎症的结果尚不明确，有关其在发病中的作用还有待进一步阐明。