六、西医治疗
1.治疗原则
（1）祛除病因：尽可能寻找各种致病因子或刺激因素，并努力加以避免或清除是特应性皮炎治疗的重要环节。由于特应性皮炎是在一定遗传背景下，体内外众多复杂因子参与的炎症反应，故明确其病因并加以克服是十分困难的。目前已知，不同患者，同一患者不同时期其致病或激发因素不同，因此应有针对性选择。
（2）恢复并保护皮肤屏障：特应性皮炎治疗上同其他皮炎或湿疹综合征治疗相似，但也有其特殊性。皮肤屏障功能障碍是特应性皮炎发病的重要基础，也是各种诱发或触发因子加重皮肤炎症的条件。因此，恢复并保护皮肤屏障是特应性皮炎治疗中必须充分考虑的问题，也是成为各种疗法的重要基础。恢复皮肤屏障可以通过一些保湿剂、润肤剂来实现，也可以通过使用抗炎症的药物来改善皮肤屏障功能。值得注意的是，有些药物如外用皮质类固醇激素在抗炎症同时，对皮肤屏障有时起破坏作用，尤其是过度治疗时。因此，并非阻断炎症就一定能帮助恢复皮肤屏障。
（3）控制皮肤变应性炎症反应：特应性皮炎变应性炎症反应过程是许多治疗方法重要的靶位，控制皮肤变应性炎症是改善临床症状、缓解病情重要的手段。涉及特应性皮炎变应性炎症形成的机制是复杂的，而且随着研究的深入其对机制的认识也在不断变化，因此要合理选择，特别是选择针对性强并避免全身免疫抑制或诱发其他不良反应的药物是关键。
（4）减轻瘙痒：瘙痒是特应性皮炎突出的主观症状，也是引发皮肤炎症加重和迁延不愈的主要原因。瘙痒也严重影响患者的生活质量。因此止痒疗法在特应性皮炎治疗中显得尤为重要，特别是阻断瘙痒——搔抓循环。控制皮肤炎症反应过程是减轻瘙痒的重要措施，但一些基础治疗如保湿、避免各种刺激、合理使用镇静抗炎症介质药物等对控制瘙痒十分必要。
（5）药物治疗与心理治疗相结合：特应性皮炎严重影响患者的身心健康，而心情烦躁甚至精神异常，可以影响病情的发展，也影响治疗的依从性和疗效。在治疗特应性皮炎时，应注重心理疗法，要关心患者，告知患者病情、严重程度、预后及治疗方法的评价，避免精神紧张或焦虑，让患者面对疾病，了解病情。
（6）注意个体化治疗：特应性皮炎尽管病程较长，疾病反复发作，迁延不愈，但是一种不危及生命的良性疾病。因此在选择治疗方法时，要充分评估各种治疗的风险/效益比，防止治疗过度，并且避免因此而影响身体健康，甚至损害其他重要脏器的功能。重症或治疗反应性差的患者，更应注意此原则。治疗方法选择中，要注意循证医学提供的信息。
（7）分级治疗：特应性皮炎应遵循疾病严重程度，分级处理。其分级处理总体模式见下表。
2.外用药物治疗
（1）糖皮质激素外用制剂：该类制剂具有抗炎、抗过敏、止痒特性，现仍为特应性皮炎治疗中的第一线基本药物。多根据患者年龄、皮损部位及程度选择不同强度的糖皮质激素。婴幼儿宜选用中、弱效，成人多使用中、强效。用于眼睑、面部和皮肤皱褶部位宜选择较弱效的糖皮质激素，以避免引起皮肤萎缩、毛细管扩张和白内障等。用法：每日1～2次，必要时可用封包疗法。本类制剂虽然在大多情况下可以有效控制症状，但是因其并不能减少其复发及其本身固有的副作用，所以使用时应注意药物的选择和配合外用润肤剂以尽量减少其副作用。此类药近年来的主要研发趋势是：高效、低全身吸收的制剂和糖皮质激素/抗微生物复方制剂。
表9-1 特应性皮炎分期治疗细则
（2）钙调神经磷酸酶抑制药：目前作为二线药物，用于对糖皮质激素或其他疗法反应不佳或不适宜应用糖皮质激素的2岁以上特应性皮炎/特应性皮炎患者。
①他克莫司。作用机制是抑制钙调神经磷酸酶活性，从而抑制T淋巴细胞释放IL-3、IL-4、粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、α肿瘤坏死因子（TNF-α）等，同时抑制组胺、5-羟色胺及白三烯的释放。该药属免疫调节药，结构系大环内酯类，具有分子质量小、皮肤渗透性好的特点，适宜于外用。其软膏的浓度有0.03%和0.1%两种，分别适用于儿童及成人，每日2次，可连续使用2～6周，皮损缓解后，为减少复发，可于皮损好发部位隔日外用，维持治疗3～6个月。用药期间应注意合并皮肤感染部位禁用，长期使用发生皮肤感染和淋巴瘤的危险性增加。
②1%吡美莫司。与他克莫司同为钙调神经磷酸酶抑制药，其作用主要为抑制T淋巴细胞活性及T淋巴细胞释放的细胞因子IL-2、IL-4、IL-5、IL-10和γ干扰素（INF-γ）等，并抑制肥大细胞及Ig E诱导的5-羟色胺释放。因其分子质量较大，经皮吸收较后者以及糖皮质激素类药物少，因而安全性更好。吡美莫司局部皮肤灼烧感较他克莫司低，患者容易接受。其适应证与他克莫司相同。
（3）抗感染外用制剂：由于细菌或真菌可通过产生超抗原的作用，诱发或加重皮炎或特应性皮炎，在外用糖皮质激素的同时加用可有利于加快控制炎症。如2%莫匹罗星软膏、2%夫西地酸乳膏、苯烯鲁铵乳膏（商品名：保英乳膏）及硝酸益/异康唑等。多与糖皮质激素合用或用糖皮质激素和抗微生物复方制剂。
（4）止痒剂：5%多塞平霜、辣椒辣素、氟芬那酸丁酯软膏（商品名：布特）等外用均有减轻瘙痒作用。但此类药都有一定局部刺激副作用。
3.系统治疗
（1）抗组胺药：如酮替芬、赛庚啶、苯海拉明等传统镇静性抗组胺药主要应用于晚间瘙痒者，第二代较少镇静作用的抗组胺药（西替利嗪或左西替利嗪、氯雷他定或地氯雷他定、咪唑斯汀等）具有抗过敏、抗炎作用，目前临床常用。
（2）抗微生物制剂：细菌（主要是金黄色葡萄球菌）在皮肤上繁殖，往往加重特应性皮炎。抗生素系统应用多用于急性炎症期，有渗出和结痂皮损是其应用的指征。临床多用大环内酯类抗生素，因其除抗感染外同时具有抗炎作用，目前认为主要是通过影响中性粒细胞及抑制IL-8的分泌而发挥疗效，而有利于快速缓解炎症反应。
（3）糖皮质激素：具有抗过敏、抗炎、抗增生及免疫抑制作用，起效迅速而作用肯定，对病情严重及一般治疗不能控制者，可考虑短期用药，但宜逐渐减量，以免反跳。考虑到长期应用的全身不良反应，原则上尽量不用或少用，尤其是儿童。应用时需监测不良反应。
（4）免疫抑制药：对病情严重及一般治疗不能控制者，可考虑酌情选用免疫抑制药，需密切监视不良反应。
①吗替麦考酚酯（mycophenolate mofetil，MMF）。吗替麦考酚酯商品名为骁悉，其作用机制主要是特异性抑制淋巴细胞的次黄嘌呤核苷酸脱氢酶的活性，从而抑制鸟嘌呤核苷酸的合成，抑制淋巴细胞核酸的合成及细胞的增殖，达到免疫抑制效果。MMF同其他免疫抑制药相比，肝、肾毒性较小，骨髓抑制作用轻微，不需要进行血浆浓度的检测。常见的不良反应为胃肠道不适及中性粒细胞减少。
②环孢素（cyclosporin A，Cs A）。Cs A的作用机制是对T辅助淋巴细胞（Th）的选择性抑制，通过干扰Th从而抑制依赖T淋巴细胞免疫反应的早期阶段，选择性抑制IL-2的产生和释放，最终抑制T淋巴细胞增殖分化为杀伤性T淋巴细胞。Cs A常用剂量为2.5～5 mg/（kg·天）。Cs A治疗特应性皮炎有效，但仅适用于其他治疗无效的患者用于控制症状。考虑到Cs A潜在的肝、肾毒性，以及引起高血压等不良反应，他克莫司较之Cs A更安全。
（5）免疫调节药
①INF-γ。特应性皮炎是Th2细胞介导的免疫反应性疾病，表现为血清IgE水平升高、IL-4及IL-5表达上调、IFN-γ下调等。研究发现IFN-γ可抑制IL-4介导的IgE产生，诱导初始T淋巴细胞向Th1细胞分化，降低IL-4及IL-5表达，并抑制Th2细胞增殖。从临床经济学角度考虑，可以在治疗的早期阶段给予高剂量IFN-γ，症状控制后再使用低剂量IFN-γ。IFN-γ尽管安全有效，但其费用较高，且反复注射患者依从性差，故限制了其在特应性皮炎治疗中的应用。
②静脉注射用人免疫球蛋白（IVIG）。IVIG的作用机制可能为抑制补体介导的免疫损伤、调节细胞因子、中和毒素等，用于治疗其他药物治疗无效的严重特应性皮炎患者。此疗法的不良反应大多为自限性，如寒战、发热，头痛，肌肉、关节疼痛但也可发生无菌性脑膜炎，过敏反应少见，可采用氢化可的松和（或）抗组胺药控制症状。
③其他。胸腺素（胸腺因子D）对儿童患者有较好疗效，5～15 mg隔日一次肌注；转移因子剂量为3 mg上臂内侧皮下注射，每周1～2次，6～10次为一疗程；卡介苗多糖核酸注射液，每次1支，每周3次肌注等。以上疗法多为经验性治疗，缺乏大样本随机对照研究结果。其他如抗IL-5单克隆抗体、抗肿瘤坏死因子（TNF）-α、β单克隆抗体，抗IgE单克隆抗体已在国外上市或临床试验中。
4.物理疗法
中波紫外线（UVAB）、长波紫外线（UVA）、光化学疗法（PUVA）、窄谱中波紫外线（NBUVB，波长311 nm）和长波紫外线1（UVA1，波长340～400 nm）均对特应性皮炎治疗有效。
目前认为，NB-UVB和UVA1的疗效更佳，更安全。紫外线除了能增强皮肤的屏障作用，增加对外来损害的抵抗力，防止外源性物质（如酸、碱、病原体等）的侵入，同时能促进局部炎症的吸收和愈合。其中中波紫外线（290～320nm）既保留了有效波长，又避开了具有一定副作用的其他波长。NB-UVB能影响免疫功能，窄谱UVB照射皮损后使皮损中浸润T细胞减少，同时使LCs抗原呈递和活化T细胞功能受到抑制，最终抑制了Th1介导的迟发型超敏反应及接触性超敏反应等细胞免疫应答的反应；NB-UVB照射可以抑制真皮肥大细胞脱颗粒释放组胺，从而减轻慢性特应性皮炎的症状。