一、病因病机
1.现代医学认识
病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。
（1）遗传因素：SLE患者的一级或二级亲属中，0.4%～5%可罹患本病或其他自身免疫性疾病，比一般人群高数百倍；同卵双生子SLE共患率（24%～69%）较异卵双生子（2%～9%）明显增高。本病可能为多基因疾病，近年来已发现几十个位点与SLE易感性有关，如1q31、4p16-p15.2、6p21-p11、16q13、12q24等。此外，红斑狼疮HLA多态性存在明显相关性。
（2）性激素：本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重SLE，而终止妊娠后本病往往可缓解；动物实验表明雌激素使NZB/NZW小鼠病情加剧，而雄激素则可缓解其病情。
（3）环境因素：紫外线可诱发或加重本病，可能与紫外线使表皮细胞DNA发生改变，诱发机体产生抗DNA抗体有关；另外紫外线照射还可使某些抗原（如Ro/SSA抗原）由细胞内迁移到细胞表面，后者与自身抗体结合并促发免疫反应。某些感染（如链球菌、EB病毒等）也可诱发或加重本病。此外寒冷、外伤、精神创伤等可促使本病的发生，高脂、高热量饮食可明显加重自身免疫性疾病小鼠的心血管及肾脏损害。
红斑狼疮的发病机制与免疫异常有关，可能是具有遗传素质的个体在各种因素的作用下免疫功能发生紊乱，导致T细胞调节功能障碍，抑制性T细胞功能受损，而B淋巴细胞功能亢进，产生多种自身抗体引起免疫损伤。LE患者血清中最有代表性的自身抗体为抗核抗体（ANA），其他自身抗体多达几十种，如抗双链DNA（dsDNA）抗体、抗可提取性核抗原（ENA）抗体，包括U1RNP、Sm、Ro/SSA、La/SSB等。上述自身抗体与自身抗原形成的免疫复合物可介导免疫反应发生（Ⅲ型变态反应），造成相应组织或脏器的损伤和功能异常，临床上可出现血管炎、肾小球肾炎等损害；此外本病的发生还涉及Ⅱ型和Ⅳ型变态反应，产生诸如粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血以及淋巴细胞浸润等损害。
2.中医学认识
红蝴蝶疮的发病总由先天禀赋不足，肝肾亏虚而成。因肝主藏血，肾主藏精，精血不足，虚火上炎；兼因腠理不密，日光暴晒，外热入侵，热毒入里，二热相搏，瘀阻脉络，内伤于脏腑，外伤于肌肤而发病。
热毒蕴结肌肤，上泛头面，则面生盘状红蝴蝶疮；热毒内传脏腑，瘀阻于肌肉、关节，则发系统性红蝴蝶疮。在系统红蝴蝶疮病程中，或因热毒炽盛，燔灼营血，阻隔经络，则可引起急性发作，而见高热，肌肉酸楚，关节疼痛；或邪热渐退，则又多表现为低热，疲乏，唇干舌红，盗汗等阴虚火旺、肝肾不足证候；或因肝气郁结，久而化火，而致气血凝滞；或因病久气血两虚，而致心阳不足；但病程后期，每多阴损及阳，累及于脾，以致脾肾两虚，水湿泛滥，膀胱气化失权，而见便溏溲少，四肢清冷，下肢甚至全身浮肿等症。在整个发病过程中，热毒炽盛之证可相继或反复出现，甚或表现为热毒内陷，热盛动风。
（1）热毒蕴结肌肤，内传脏腑：因肝主藏血，肾主藏精，精血不足，虚火上炎；兼因腠理不密，日光暴晒，外热入侵，热毒入里，二热相搏，瘀阻脉络，内伤于脏腑，外伤于肌肤而发病热毒蕴结肌肤，上泛头面，则面生盘状红斑狼疮；热毒内传脏腑，瘀阻于肌肉、关节，则发系统性红斑狼疮。在系统性红斑狼疮病程中，或因热毒炽盛，燔灼营血，阻隔经络，则可急性发作而见高热、肌肉酸楚、关节疼痛。
（2）邪热炽盛，伤及阴液：邪热渐退，则又多表现为低热、疲乏、唇干舌红、自汗等阴虚火旺、肝肾不足证候。
（3）肝气郁结，久而化火：致气血凝滞，郁结肌肤而成。
（4）病久气血两虚：致心阳不足；但病程后期，多阴损及阳，累及于脾，以致脾肾两虚，水湿泛滥，膀胱气化失权而见便溏溲少，四肢清冷，下肢甚至全身浮肿等症。
本病病情常虚实互见，变化多端。六淫侵袭、劳倦内伤、七情郁结、妊娠分娩、日光暴晒、内服药物，都可成为发病的诱因。