问 题
1.该患儿可能发生了什么？
A.高热惊厥 B.过敏性休克 C.哮喘发作 D.感染性休克
2.下列对该患儿的处理正确的有哪些？
A.吸氧 B.去除过敏原
C.1∶1 000肾上腺素静推 D.1∶10 000肾上腺素静推
E.1∶1 000肾上腺素肌注 F.1∶1 000肾上腺素皮下注射
3.首选的药物是什么？
A.甲泼尼龙 B.开瑞坦 C.肾上腺素 D.异丙嗪
问题1解析：答案B。
问题2解析：答案ABE。
问题3解析：答案C。
◎过敏性休克的早期识别
过敏性休克是急性全身过敏反应最严重的临床表现。过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，机体通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器受累综合征。过敏性休克主要是由药物引起的，常发生得十分急骤，病人很快就会出现严重的休克反应，全身皮疹，呼吸困难，血压下降，甚至心跳停止而死亡。
◎常见过敏原因
食物引起的儿童过敏反应最常见的诱发因素是鸡蛋（在婴儿和学龄前儿童中）、牛奶、小麦和花生。在成人中，食物引起的过敏反应因地区和当地食物暴露而异。在北美和澳大利亚，花生和坚果是诱发成年人食物过敏反应的主要因素，然而在亚洲，贝类是引起食物过敏反应的常见因素。在中欧，最常见的引起食物过敏反应的诱发物是花生、坚果、芝麻、小麦和贝类等。
毒液引起的过敏反应也表现出地域性特征。在韩国，蜂毒是最常见的诱发物；在中欧（奥地利、德国和瑞士），黄蜂是引起过敏的主要昆虫；在澳大利亚，用于治疗蛇咬伤者的抗蛇毒血清是引起过敏反应的常见原因。
药物引起的过敏反应最常由抗生素和非甾体抗炎药（NSAID）引发，同样存在世界范围内的年龄和地域差异。药物一般被认为是造成成人过敏反应死亡的主要原因。
◎过敏性休克的发病机制
免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏反应被认为是经典和最常见的机制。在这种类型中，过敏反应是由过敏原（通常是蛋白质）与效应细胞（主要是肥大细胞和嗜碱性细胞）上表达的过敏原特异性IgE/高亲和力受体复合物相互作用触发的。体内的肥大细胞和嗜碱性细胞迅速释放大量的组织胺、缓激肽、血小板活化因子等炎性介质，导致全身血管扩张和通透性增加，血浆外渗，从而导致有效循环血量下降。
非IgE介导的过敏反应可能是免疫性的或非免疫性的。最相关的非IgE介导的免疫机制可能涉及补体系统（过敏毒素、C3a和C5a）和凝血系统激活或免疫球蛋白G（IgG）介导的过敏反应等途径的激活。
◎过敏性休克的临床表现
过敏性休克是一种极为严重的过敏反应，绝大多数为药物引起，如不进行及时的抢救，重者可以在10分钟内死亡。
（1）皮肤黏膜症状：最早且最常出现，主要表现为皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿等。需要注意的是，有些过敏性休克患者不一定存在皮肤黏膜表现。
（2）呼吸道症状：最主要的死因，表现为喉头水肿、胸闷、气急、喘鸣、咽部充血、肺部湿啰音（肺水肿患者）、呼吸困难、发绀，患者可因窒息而死亡。(https://www.daowen.com)
（3）循环系统症状：循环衰竭时先有心悸、出汗、面色苍白、脉速、四肢湿冷、CRT延长、血压测不出，最终心跳停止。
（4）其他症状：球结膜充血、瞳孔散大或者缩小、对光反射迟钝、意识不清、严重腹痛呕吐、大小便失禁等，严重者可以出现昏迷。
◎过敏性休克的诊断
当满足以下两个标准中的任何一个时，患者极有可能发生了过敏性休克。
（1）急性起病（数分钟至数小时），累及皮肤或黏膜组织，或者两者皆累及（如全身荨麻疹、瘙痒或潮红、嘴唇-舌头肿胀），并至少有以下一种：呼吸损害（如呼吸困难、喘息-支气管痉挛、喘鸣、呼吸峰流速降低、低氧血症）；血压降低或终末器官功能障碍相关症状[如张力减退（虚脱）、晕厥、大小便失禁]；严重胃肠症状（如严重腹痛、反复呕吐），特别是接触非食物过敏原后。
（2）患者暴露于已知或极有可能的过敏原后（几分钟至几小时），即使没有典型的皮肤受累，也会出现急性低血压、支气管痉挛或喉部受累。低血压的定义为收缩压比基线低30%以上。
①婴儿和10岁以下儿童：收缩压低于（70+2×年龄）mmHg。
②成人及10岁以上儿童：收缩压小于90 mmHg。
◎过敏性休克的治疗
过敏反应是一种医疗紧急情况，需要迅速识别和治疗。
（1）尽快消除暴露的过敏原。
（2）评估气道、呼吸、循环、精神状态和皮肤，同时启动应急反应系统。
（3）向股四头肌、股外侧肌（大腿前外侧）内注射肾上腺素，剂量标准如下：
①10 kg以下婴儿0.01 mg/kg=0.01 mL/kg（1∶1 000）。
②1～5岁儿童最大量0.15 mg=0.15 mL/kg（1∶1 000）。
③6～12岁儿童最大量0.3 mg=0.3 mL/kg（1∶1 000）。
④青少年和成人最大量0.5 mg=0.5 mL/kg（1∶1 000）。
（4）在过敏反应期间，除非有呼吸窘迫，否则大多数患者应采用仰卧位。在有呼吸窘迫的情况下，坐姿可使呼吸努力最大化。
（5）氧疗，给予高流量氧气，尽快建立静脉通路，心血管不稳定患者静脉输液（使用晶体液20 mL/kg）。如有需要，可进行持续心脏按压心肺复苏。
（6）对于有过敏反应和支气管收缩症状的患者，可给予吸入用短效β2受体激动剂（如沙丁胺醇）。然而，请注意，在出现持续症状时，通过吸入或雾化给予支气管扩张剂不能替代反复肌内注射肾上腺素。如上气道梗阻，可考虑雾化吸入肾上腺素，并定期和频繁地评估患者的血压、心率和灌注、呼吸和精神状态。如果有必要，可以考虑侵入性监测。
（7）二线药物包括β2肾上腺素能受体激动剂、糖皮质激素和抗组胺药。抗组胺药在治疗速发型过敏反应中的作用有限，但有助于缓解皮肤症状。第二代抗组胺药可以克服不必要的副作用，如镇静，这可能在过敏反应中起反作用，但第一代抗组胺药是目前唯一可用的非肠道使用药物（如氯苯那敏、苯海拉明）。快速静脉注射第一代抗组胺药（如氯苯那敏）也可引起低血压。值得注意的是，在一些指南中，抗组胺药现在是三线治疗药物，因为它们的使用会推迟更紧急的措施，如反复肌注肾上腺素。
（8）糖皮质激素常用于治疗速发型过敏反应，其目的是预防延迟症状，特别是在有哮喘症状的患者中，也可预防双期反应（如静脉注射氢化可的松或甲基泼尼松龙）。然而，越来越多的证据表明，糖皮质激素对速发型过敏反应的急性治疗可能没有益处，甚至可能有害，它们的日常使用正变得颇具争议。
（9）大约一半的双相反应发生在过敏反应后最初的6～12小时内，需要观察过敏反应患者，特别是对于严重反应者和那些需要多次注射肾上腺素的患者。
（10）速发型过敏反应教育和管理应根据患者的临床病史和表现，考虑到患者的年龄、伴随疾病、同时用药和触发因素，进行个性化的教育和管理。对于早期自我管理，重要的是教育患者关于过敏反应的风险和复发的自我治疗。