二﹑病理生理学

左心室收缩压大大高于左心房压，二尖瓣关闭不全导致血流从左心室逆流向左心房；左心房除接受肺静脉回血，还加入左心室反流血液，左心房容量负荷增加，左心房压力也升高，后向性导致肺静脉和肺动脉压升高。慢性二尖瓣反流时，显著增大的和顺应性极大的左心房，可缓冲收缩期二尖瓣反流血液而延缓或免除肺瘀血；而当腱索断裂出现急性反流时，左心房压急剧升高，可造成急性肺水肿。二尖瓣关闭不全对左心室的影响有几个方面：①左心室前负荷即容量负荷增加，左心室代偿性增厚扩大，以容纳过多的左心房向左心室充盈量。反流越大，左心室容量负荷越重。②由于收缩期部分左心室血液反流入低压的左心房，减轻了左心室的阻力，急性二尖瓣反流时左心室大小正常、左心室后负荷降低。慢性二尖瓣反流在代偿期内左心室后负荷维持正常范围。二尖瓣反流虽增加了左心室舒张末期容积，左心室收缩早期血液就反流入低压的左心房，不需要射血期前的张力耗能，左心室收缩时分别向左心房和主动脉泵血，左心室收缩末期容积几乎正常。而增多的前负荷可维持左心室泵功能，因此患者对代偿期二尖瓣反流有良好的耐受，左心室功能可长时间苟延不衰。③长期左心室容量超负荷最终会导致左心室心肌收缩力减退，逐渐扩张的左心室增加了室壁张力和后负荷，进一步损害了左心室的功能，同时又加重了二尖瓣环扩张，导致二尖瓣反流量增加，形成恶性循环。通常LVEF低于50%说明左心室已进入失代偿。患者出现明显症状时，提示前向心排血量的减少，而反流部分可能已超过50%（图5-20）。

图5-20　二尖瓣反流的病理解剖和病理生理改变

A为MR患者的主动脉、左心室、左心房压心动周期的变化，MR时左心房容量增加，左心房压上升，但不如MS时升高显著；B为同步心电图；C为左心室压力-容积环，MR患者左心室舒张末期容积显著增加，曲线右移，伴随SV的显著增加。