三、病理生理学

通常左心房压高于右心房压，ASD分流为左向右分流。分流程度取决于ASD缺损大小以及右心室的顺应性。缺损小，肺循环血流（Qp）与体循环血流（Qs）比（Qp/Qs）小于1.5时，心脏一般无明显变化。由于右心房同时接受腔静脉回血以及来自左心房的分流血流，出现右心室容量负荷增加，右心房、右心室增大以及肺血流增多肺血管扩张。由于左心房与右心房间的压力差较小，ASD分流速度较慢并不产生任何杂音，而是因为肺血流增加肺动脉瓣出现相对狭窄的收缩期杂音。右心室和肺血管对容量负荷有一定的承受能力，尽管肺血流量可明显超出正常3～4倍，肺动脉压却往往升高不显著，因此单纯ASD导致肺动脉高压出现心力衰竭的很少见；但由于右心室长期容量超负荷，右心室扩大往往可出现三尖瓣关闭不全。多数患者左心室大小正常或稍小，分流量巨大ASD因左心血流量减小可出现左心房以及左心室腔径缩小。先天性ASD合并二尖瓣病变时，即鲁登巴赫综合征（Lutembacher's syndrome），二尖瓣狭窄加重了心房水平左向右分流，还可有二尖瓣关闭不全造成的二尖瓣反流。

ASD可造成房水平左向右分流，也可出现右向左分流。如果右心室排血受阻、右心室肥厚、右心室充盈压升高导致右心房压升高时，心房内分流可逆转为右向左分流。心房水平的右向左分流可出现于特发性肺动脉高压、右心室双腔或肺动脉狭窄等。