四﹑肺动脉瓣反流
肺动脉瓣反流（pulmonary regurgitation，PR）的常见病因为肺动脉高压，其他病因包括感染性心内膜炎、肺动脉瓣狭窄、法洛四联症术后等，特发性肺动脉扩张也可导致PR（图7-19），先天性PR（肺动脉瓣发育不良或瓣叶数目异常）也可见于儿童或成人，而风湿性肺动脉瓣损害罕见。许多无器质性心脏病的人群中常见无血流动力学意义的轻微的肺动脉瓣反流，肺动脉瓣反流的检测几乎完全依赖彩色多普勒超声心动图，肺动脉瓣反流束可被用来估测肺动脉舒张末压。
图7-19 特发性肺动脉扩张患者的超声心动图
A、B均为胸骨旁主肺动脉长轴切面。A显示显著扩张的主肺动脉（MPA），该图例实测MPA直径为102mm，左肺动脉（LPA）和右肺动脉（RPA）亦见扩张；B显示肺动脉瓣反流。
1.病理生理 继发于肺动脉高压的肺动脉瓣反流，由于长期肺动脉高压导致右心室压力负荷过重，右心室肥厚；舒张期肺动脉血在高压驱动下大量快速反流进入右心室，右心室前负荷加重。右心室承受压力和容量超负荷，可显著扩张，最终导致右心衰竭。
正常肺动脉压时的肺动脉瓣反流，如法洛四联症术后的肺动脉瓣反流，因为肺循环压力低，即使存在显著的肺动脉瓣关闭不全，舒张期从肺动脉反流进入右心室的血量也有限，所以右心室前负荷增加不多，右心室扩张不显著，心功能可多年保持代偿状态。
2.超声心动图诊断要点 多普勒超声心动图对肺动脉瓣反流敏感性和特异性接近于100%，彩色多普勒血流显像可观察肺动脉瓣反流束抵达右心室流出道的位置，脉冲和连续多普勒超声心动图可测定肺动脉瓣反流频谱（图7-20，图7-21）。肺动脉瓣反流舒张末期血流流速（PREDV）反映舒张末期肺动脉和右心室间的压差，舒张末期右心室压等于右心房压（RAP），因此，肺动脉舒张压（PADP）=4×PREDV2 + RAP。若同时测量三尖瓣反流频谱计算出右心室收缩压，则肺动脉收缩压（PASP）和舒张压（PADP）均可获取（图7-22）。
图7-20 胸骨旁右心室流出道长轴切面显示正常肺动脉压时的PR频谱
A为舒张期轻微PR；B为正常肺动脉压时PR频谱，箭头所指为舒张末期PR频谱切迹。由于舒张期肺动脉和右心室间的压差小，舒张末期心房收缩增加右心房和右心室压，导致舒张末期肺动脉-右心室间压差减小而出现切迹。
图7-21 连续多普勒测定肺动脉瓣反流频谱
通常由胸骨旁右心室流出道切面引导下应用连续多普勒测定肺动脉反流频谱，该图例肺动脉瓣反流舒张末期血流流速为1.18m/s，换算为压差为5.5mmHg，即表示舒张末期肺动脉和右心室间压差为5.5mmHg；由于舒张末期右心室压等于右心房压（估测为10mmHg），因此肺动脉舒张末期压等于15.5mmHg。
图7-22 特发性肺动脉高压患者的肺动脉瓣反流和反流频谱
A为胸骨旁右心室流出道长轴切面，彩色血流显像显示舒张期肺动脉瓣反流；B为肺动脉瓣反流连续多普勒血流频谱，该频谱测定舒张末期肺动脉瓣反流流速为3.53 m/s，换算为压差为49.8 mmHg，因此肺动脉舒张压等于59.8 mmHg（右心房压为10 mmHg）。
3.PR严重程度的评价 与其他瓣膜反流一样，PR也可半定量估测（图7-23）。正常健康人群常见的PR的反流束到达距离通常小于1cm。PR反流面积小于4cm2为轻度，4～8cm2为中度，大于8cm2为重度。PR严重程度依赖于反流口大小、反流量和舒张期PA和RV之间的压力差。如果RV大小正常，通常可排除慢性重度PR，而慢性重度PR往往合并PA和RV的显著扩张。
图7-23 PR严重程度的评价