二﹑病理生理学

心包慢性炎症后，心包纤维瘢痕形成，心包脏层壁层黏连增厚。典型的心包缩窄心包形成坚硬的外壳，致使心腔固定且不受胸腔呼吸压力变化的影响。CP的病理生理基础为心室舒张期扩张受限制（致密僵硬的心包似固定容积的“箱子”限制心室的充盈，当“箱子”装满一定量血液后就无法再装入），左心室充盈大部分发生于舒张期前1/3，左心室容量在舒张中末期基本无或极少增加（图13-11）；舒张期心室压早期下降，接着突然升高随后处于平台期，似数学平方根的特征（dip and plateau，图13-12）。由于致密僵硬的心包限制心室充盈，双侧心室舒张期充盈总量相对固定而相互依赖，一侧心室容量增加，必然让另一侧心室容量相对减少。由于心室充盈受阻，一方面体静脉静脉血回流也受阻，静脉压升高；另一方面也导致心室充盈相对不足，心排血量也相应降低，因此患者出现劳力性呼吸困难、乏力、外周水肿或全身水肿等临床表现。

图13-11　缩窄性心包炎的舒张期血流动力学特征图解

僵硬的心包似固定的“箱子”，限制心室的充盈，大部分左心室充盈发生于舒张期前1/3，左心室容量在舒张中末期基本无或极少增加。

图13-12　缩窄性心包炎患者同步记录的左心室压和右心室压波形

缩窄性心包炎患者的舒张期心室压波形似平方根形（箭头所示），舒张早期心室压迅速上升，随后舒张中期和末期心室压处于平台期；而且左心室舒张末期压（LVEDP）相当于右心室舒张末期压（RVEDP），两者相差小于5mmHg。