二﹑病理生理学

慢性主动脉瓣反流起病缓慢，病理生理改变可分为左心室代偿期、左心室失代偿期。

慢性主动脉瓣反流时，舒张期血流由高压的主动脉反流入左心室，左心室还同时接受正常来自左心房的舒张期血液充盈，引起左心室容量负荷过重。左心室容量负荷过重是慢性主动脉瓣反流最显著的病理生理特征，反流量的多少决定左心室容量超负荷的程度。由于主动脉瓣反流而进行性增加的左心室容量超负荷，舒张期左心室室壁张力增加；左心室代偿性出现心肌肥厚和扩张，此时左心室射血分数正常或高于正常，左心室舒张末期容积可达正常的3～4倍（图6-23）。随着反流程度加重和病程进展，左心室显著扩张，心肌耗氧量增加；舒张期冠状动脉灌注因主动脉血流大量反流进入左心室而减少，导致心肌缺血、心肌间质纤维化致左心室功能失代偿。左心室失代偿期表现为左心室舒张末期、收缩末期内径显著增加，左心室射血分数（LVEF）明显减退（＜50%）。如果患者LVEF低于25%或者左心室收缩末期内径超过60mm，往往提示存在不可逆的心肌改变。

图6-23　主动脉瓣反流的病理解剖和病理生理示意图

A为主动脉、左心室、左心房心动周期压力变化；B为同步心电图；C为左心室压力-容积环，AR患者曲线明显右移，提示左心室舒张末期容积显著增加而左心室充盈压变化不大。

急性主动脉瓣反流时，左心室不能迅速扩张，导致左心室容量负荷过重，左心室舒张末期压（LVEDP）迅速升高，左心房压相应升高，常可导致急性肺水肿。

主动脉瓣反流的反流量大小主要取决于如下几点：①反流口面积：面积越大，反流量愈大。②舒张期时间：舒张期时间长，则反流量大，心率增快时，舒张期时间缩短，反流量减少。③体循环阻力：阻力越高，主动脉与左心室压力阶差增加，反流量也增加。主动脉瓣反流量大小对疾病病程进展有重要影响。