心肌存活性的评定

如果心肌厚度超过20%以上的心肌出现缺血，心肌收缩就停滞。超声心动图所见室壁无运动并不总是提示心肌瘢痕或心肌功能障碍已无法逆转，无室壁运动节段心肌也可能存在存活心肌（viability）。

心肌缺血的临床转归有：①心肌坏死（necrosis）。②心肌顿抑（stunned myocardium）。③心肌冬眠（hibernating myocardium）。心肌顿抑指短暂心肌缺血尚未导致心肌细胞坏死但心肌细胞的内部细微结构已发生变化，即使恢复心肌供血该处心肌功能的恢复尚待时日（数天或数周）。心肌冬眠指慢性心肌缺血导致心肌功能受抑制而心肌功能维持低下状态，心肌血运恢复后该处心肌功能可恢复。心肌坏死 、心肌顿抑和心肌冬眠均可出现室壁无运动，因此识别室壁无运动的原因有重要的临床意义，因为如果心肌有存活性一旦心肌供血改善，心肌功能障碍就可以逆转甚至恢复正常，而左心室功能的改善能提高生存率。

动态超声心动图连续监测左心室室壁厚度和发现纤维化的证据亦可能帮助识别心肌存活性：通常正常或接近正常厚度（≥6mm）的节段心肌可考虑有存活性，而菲薄和回声显著增强节段心肌可考虑瘢痕心肌。测定室壁厚度往往不容易区别有存活性和无存活性心肌。目前识别心肌存活性的主要手段有负荷超声心动图、铊灌注扫描和正电子扫描（PET），PET是目前判定心肌存活的“金标准”。

不少研究证实低剂量多巴酚丁胺负荷〔5～20μg/（kg·min）〕能导致存活心肌的收缩，不管是顿抑或冬眠心肌。研究也表明至少在冬眠心肌，多巴酚丁胺负荷后的二相反应（低剂量负荷室壁运动改善，高剂量负荷室壁运动又出现恶化）预示血运重建术后心肌功能可能恢复。低剂量多巴酚丁胺静注时，冠状动脉血流增加心肌收缩储备充实而改善机能障碍心肌的室壁运动；随着负荷剂量的增加〔20～40μg/（kg·min），高剂量多巴酚丁胺负荷〕，由于该处供血冠状动脉的狭窄，冠状动脉血流无法继续增加而出现心肌缺血，与低剂量负荷时相比室壁运动出现恶化（表11-2，图11-8）。

表11-2　静态室壁无运动节段对低剂量和高剂量多巴酚丁胺负荷的反应

①提示该节段供血冠状动脉无显著狭窄；②提示该节段供血冠状动脉有显著狭窄。

图11-8　多巴酚丁胺超声心动图负荷试验鉴别心肌存活性

静息状态下，瘢痕心肌与顿抑、冬眠心肌均表现为室壁无运动。上图为瘢痕心肌，无心肌存活，低剂量或高剂量负荷均无室壁收缩；中图为低剂量或高剂量负荷均有收缩；下图为低剂量室壁有收缩，高剂量时室壁收缩减弱，为典型的双相反应；提示该心肌也有存活。