二﹑病理生理学

图6-5　主动脉瓣狭窄患者的病理解剖和病理生理改变示意图

A为主动脉、左心室、左心房压力心动周期变化。B为同步心电图。C为左心室压力-容积环，由于跨瓣压升高导致收缩期峰值压显著升高，曲线向右上方移位。

主动脉瓣狭窄的病因可不尽相同，但病理改变均表现为主动脉瓣口面积减小，导致左心室后负荷增加和跨瓣压差增加。慢性压力超负荷的病理生理改变是一复杂的过程（图6-5）。AS代偿期时，左心室收缩压相应增加，以克服左心室后负荷增加而维持正常的心排血量；左心室代偿性向心性肥厚，表现为左心室肥大（left ventricular hypertrophy，LVH）而左心室腔大小往往在正常范围，左心室射血分数正常或稍高于正常。LVH增强了左心室收缩功能，代价是冠状动脉微循环相对不足，可导致左心室舒张功能异常。随着AS长期压力超负荷和狭窄程度的加重，可导致左心室功能失代偿。AS失代偿期时，左心室肥大引发左心室顺应性明显下降 、心肌氧供与氧耗失衡而出现相对心肌缺血，表现为左心室收缩功能减退，左心室射血分数下降而左心室腔大小正常范围或者轻度扩张。