病因学及发病机制

哮喘的病因和发生机制非常复杂，受到遗传和环境因素的双重影响。基因与基因或基因与环境之间的相互作用可导致哮喘的易感性，免疫系统发育状况及幼儿时期是否罹患感染性疾病等也可影响哮喘的发生。但目前哮喘的相关基因尚未完全明确。

哮喘的危险因素分为宿主因素和环境因素。宿主因素是指使个体易感或保护机体防止发生哮喘的因素，包括遗传易感性、气道高反应性、性别和种族；环境因素是指影响易感个体发生哮喘的敏感性，导致哮喘加重和（或）症状持续的因素。接触变应原和职业性致敏物质，病毒和细菌感染，饮食、烟草烟雾、社会经济状况和家庭人口数是主要的环境因素。接触变应原和呼吸道病毒感染（呼吸道合胞病毒、鼻病毒、流感病毒等）是导致哮喘恶化和症状持续的主要因素。新的GINA 指南详细列出了能导致支气管收缩的药物或因素，包括阿司匹林、β 受体阻滞剂、可卡因、造影剂、双嘧达莫、海洛因、氢化可的松、白细胞介素-2、雾化治疗药物（丙酸倍氯米松、喷他脒、抛射剂）、呋喃妥因、非甾体抗炎药、普洛帕酮、鱼精蛋白、长春碱/丝裂霉素等。提示我们在临床工作中需谨慎用药，避免医源性因素导致哮喘发作或病情恶化。

支气管哮喘产生气道高反应性机制的研究已经取得很大的进展，但其确切机制目前仍然没有明确，参与的可能机制包括［9］：Th 细胞作用失衡，嗜酸性粒细胞等多种炎症细胞、炎症介质、黏附分子和细胞因子的作用，遗传因素，神经源性炎症，氧化应激状态等。此外，单纯变应性鼻炎无合并哮喘的患者进行鼻变应原激发后，下气道在没有直接接触变应原的情况下出现气道炎症和反应性增高，变应性鼻炎可加重哮喘患者的下气道症状，变应性鼻炎患者进行下气道激发后可引起炎症加重［2］。