病  因［9］

大量研究表明，妊娠高血压综合征是血管内皮细胞激活导致内皮细胞合成或分泌的血管收缩因子（如内皮素、血栓素A2）增加，血管舒张因子（如一氧化氮、前列环素）下降，凝血因子（如Ⅷ因子、血栓素A2）增加，抗凝因子（如抗凝血酶-Ⅲ、凝血酶调节素）减少而引发小动脉痉挛、血压增高、血管通透性增加、血液浓缩、血管内凝血等一系列病理生理表现。因此，目前认为，导致妊娠高血压综合征的病因主要与多基因有关，这种多基因的遗传背景使妊娠期高血压综合征的易感性增加，胎母免疫平衡或免疫耐受失调，胎母界面生理性免疫抑制反应减弱，Th1 介导的细胞免疫反应增强，滋养细胞受累且浸润能力下降，胎盘浅着床，造成胎盘缺血、缺氧及局部细胞免疫反应增强，胎盘局部出现氧化应激，引起脂质过氧化和绒毛间隙的白细胞活化，导致血管内皮损伤，最终引发妊娠高血压综合征的发生。